Klinische und tierexperimentelle Untersuchungsergebnisse zur Frage der Zweckmäßigkeit der zusätzlichen Anwendung von Lactoflavin im Rahmen der Isonicotinsäurehydrazidtherapie

Zusammenfassung

Die vorliegenden klinischen und tierexperimentellen Untersuchungsergebnisse haben uns bisher zu folgenden Schlußfolgerungen kommen lassen:

• 1. Klinische Anhaltspunkte für die Annahme einer generellen Vitamin B₂-Hypo-oder Avitaminose unter Isonicotinsäurehydrazideinwirkung waren am Menschen nicht zu gewinnen. Zusätzliche therapeutische Gaben von Lactoflavin zur Behebung des fragwürdigen B₂-Vitaminmangels sind daher unbegründet.

• 2. Am Meerschweinchen ließen sich Anhaltspunkte für eine tuberkulostatische Wirkung von Lactoflavin nicht finden; dementsprechend wird auch ein synergistischer Effekt zusätzlicher Vitamin B₂-Gaben zur INH-Therapie im Sinne einer Steigerung der tuberkulostatischen Wirksamkeit auch in der Literatur abgelehnt.

• 3. Bei der experimentellen Meerschweinchentuberkulose konnte unter Lactoflavin eine Vorverlegung des Generalisationstermins beobachtet werden, wie wir ihn auch schon unter Vitamin B₆-Einwirkung beschrieben haben. Im gewissen Gegensatz zu Vitamin B₆ jedoch kommt es unter Vitamin B₂ eher zu einer Progression exsudativer Veränderungen und zum Ausbleiben bindegewebiger Abgrenzungen an allen untersuchten Organen. Sicher lassen sich diese tierexperimentellen Untersuchungsbefunde nicht ohne weiteres auf den Menschen übertragen. Sie mahnen aber zur Vorsicht gegenüber wohl meistens unnötigen, routinemäßigen zusätzlichen Anwendung von Vitamin B₂ im Rahmen einer Isonicotinsäurehydrazid-Therapie. Auf einzelne Wechselwirkungen im Intermediärstoffwechsel unter Vitamin B₂ und B₆, sowie auf den Einfluß von Vitamin B₁₂ auf die experimentelle Meerschweinchentuberkulose gehen wir in anschließenden Arbeiten ein.