Zusammenfassung
Das silikotischeDritt- oder Endgeschehen bezieht sich auf die Vorgänge, die aus den Organveränderungen der Vorgeschehnisse das Krankheitsbild derschweren Silikose formen. DiePathodynamik des Drittgeschehens fließt aus der der Vorgeschehnisse. Der Bronchialbaum ist an den silikotischen Geschehnissen stets mitbeteiligt. Die einfache Reizbronchitis führt zum strukturellen Umbau der Schleimhaut. Zur Reizbronchitis tritt die Stauungs- und schließlich die atrophierende bzw. deformierende Bronchitis hinzu. Die Silikose des Bronchialbaumes entzieht sich für gewöhnlich der röntgenologischen Darstellbarkeit. Der rezenten zentralen Lymphknotensilikose kann ein dem adenopathischen Mediastinalkomplex weitgehend gleichendes Zustandsbild entsprechen. Die zentralen Lymphknoten können excessiv oder untergeordnet an den silikotischen Geschehnissen beteiligt sein. Eine Reihe schwerer Krankheitsbilder kann von den silikotischen Lymphknoten ihren Ausgang nehmen. Die Silikatdrüsen sind pathognomonische Merkmale der Silikose. Silikatdrüsenähnliche Schattengebilde greifen in der Regel auf ein umschriebenes Mischgeschehen zurück. Die Mechanismen, nach welchen sich die Verdichtungsherde entwickeln, entsprechen Vergröberungen der Mechanismen, nach welchen die Organveränderungen des Zweitgeschehens geformt werden. Der mittlere und große atelektatische Raffungsmechanismus dürfte wohl am häufigsten realisiert sein. Aus einfachem Verschmelzen von Elementen der Vorgeschehnisse können sich Verdichtungsherde des Drittgeschehens grundsätzlich auch entwickeln, doch läuft dieser Mechanismus meist mit einer Reihe anderer Gegebenheiten verbunden ab. Knoten, Ballen und Schweilen resultieren weiter aus karnifizierenden Bronchopneumonien oder Indurationen umschriebener Stauungs- oder angeschoppter Organbereiche. Verdichtungsherde verschiedener Größe resultieren schließlich aus Nekrobiosen des Mutterbodens. Außerordentlich mannigfach können die Pleuren an den silikotischen Geschehnissen beteiligt sein. Die ausgereiften silikotischen Verdichtungsherde befinden sich nach Art proliferativ-progressiver und regressivdegenerativer Vorgänge in steter Umbildung. Die Verschleppung pathogenen Staubgutes aus Herden mit rudimentären Kapseln und aus Annagungen und Aufschließungen silikotischen Schwielengewebes durch Granulationsgewebe bedingen das unaufhaltsame Fortschreiten der Silikose innerhalb der Verdichtungsherde. Die regressiv-degenerativen Vorgänge greifen auf ischämische, desmolytische und infektiöse bzw. toxische Verursachungen zurück. Grundsätzlich kommt allen isoliert silikotischen Organveränderungen ein bestimmtes primäres Schrumpfungsvermögen, und zwar infolge Umbildung des Granulationsgewebes in Schwielengewebe und infolge degenerativer Vorgänge zu. Die primären Schrumpfungsauswirkungen stehen jedoch hinter den sekundären Gegebenheiten zu Volumsverringerungen zurück. Axiale und quere Überspannungen in den Obergeschossen können durch Gleitbewegungen im Interlobium und beträchtliche Gewebssanpannungen durch Drehungen der Lappen in den Lappenbetten ausgeglichen werden. Die von Verdichtungsherden der Mittelgeschosse nach den Untergeschossen abstrahlenden Schrumpfungsauswirkungen führen zur Ausbildung bestimmter Ausgleichsmechanismen, von welchen primäre Pleuraraffungen und sekundäre Spannungsfaltungen ebenso hochwirksame und anspruchsbereite Kompensationsmöglichkeiten bieten, wie Nabelungen der Lungenbasen am diaphragmalen Lappenspaltende. Die Faltungen der Pleurablätter des unteren Interlobiums repräsentieren im Verein mit den Nabelungen der Lungenbasis das Substrat für die Regenstraßen, die mit den von den Hili abstrahlenden Strangstraßen grundsätzlich nichts zu tun haben. Die Gesamtheit der Schrumpfungsauswirkungen bedingt den Komplex der zweiten oder großen Reinigung der Lungenfelder. Das Emphysem verschleiert durch den Wegleuchtungseffekt nur zu oft die wahre oder effektive Durchsetzungsdichte und zwingt so dem Begutachter gelegentlich ein falches Urteil über die Auswirkung der Organveränderungen auf Zirkulation und Respiration auf.
Author information
Authors and Affiliations
Additional information
Mit 12 Abbildungen.
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Winkler, A. Zur Pathogenese und Pathomorphologie der isolierten Silikose. Beiträge zur Klinik der Tuberkulose 99, 552–577 (1943). https://doi.org/10.1007/BF02142619
Received:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/BF02142619