Advertisement

Archiv für Kreislaufforschung

, Volume 36, Issue 3–4, pp 274–296 | Cite as

Elektrokardiographische und histologische Befunde bei Hypertonie durch Noradrenalin im Tierexperiment

  • H. Schmidt
  • H. -J. Beermann
  • K. Heckel
Article

Zusammenfassung

  1. 1.

    Bei 18 Kaninchen wurden während wiederholter, sich z. T. über mehrere Wochen erstreckender Noradrenalinbehandlung mit subkutanen und intravenösen Injektionen sowie intravenösen Infusionen unterschiedlicher Dosierung elektrokardiographische Untersuchungen durchgeführt und Herz und Aorta nach Tötung der Tiere histologisch untersucht.

     
  2. 2.

    Alle Versuchstiere zeigten im Ekg bei intravenösen Injektionen von 0,03 mg an Veränderungen des Kammerendteiles in Form vonST-Senkungen und negativenT-Zacken. Bei höheren Dosen gingen diese Veränderungen fast immer in Rhythmusstörungen, vorwiegend Reizbildungsstörungen über.

     
  3. 3.

    Die histologische Untersuchung des Herzens ergab bei fast allen Tieren das Vorliegen elektiver Parenchymnekrosen bzw. ihrer Organisationsprodukte. Sie waren in den inneren Schichten der linken Herzkammer bevorzugt lokalisiert und sind in Verbindung mit den für einen Innenschichtschaden typischen Umformungen des Kammerendteiles im Ekg als Auswirkungen einer Koronarinsuffizienz bei stark erhöhter Arbeitsleistung des Herzens infolge der durch Noradrenalin bedingten Hypertonie zu deuten.

     
  4. 4.

    Für eine „Noradrenalinmyokarditis” (Szakacs undCannon) ergaben die Untersuchungen keine Anhaltspunkte.

     
  5. 5.

    Bei 7 Tieren festgestellte Nekrosen und Bindegewebsnarben der Aortenmedia werden ebenfalls auf die Noradrenalinhypertonie zurückgeführt und als Ausdruck einer Ernährungsstörung durch Oligämie und Ischämie gedeutet.

     

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Schrifttum

  1. Büchner, F., Allgemeine Pathologie (München-Berlin 1956).Google Scholar
  2. Büchner, F., Spezielle Pathologie (München-Berlin 1955).Google Scholar
  3. Euler, V. S. v., Dtsch. med. Wschr.75, 1675 (1950).PubMedGoogle Scholar
  4. Foss, P. O., Tidsskr. Norsk. Laegefor.77, 460 (1957).Google Scholar
  5. Friedmann, B. S., Oester, Y. T., andO. F. Davis, Arch. int. pharmacodyn.102, 226 (1955).PubMedGoogle Scholar
  6. Günther, D. undH. Schmidt, Z. Kreislaufforschg.48, 127 (1959).Google Scholar
  7. Hueper, W. C., Arch. Pathol.39, 187 (1945).Google Scholar
  8. Legrand, R., J. Desruelles, J. F. Merlen etA. Gerard, Arch. mal coeur49, 919 (1956).PubMedGoogle Scholar
  9. Leibetseder, F., Z. Kreislaufforschg.43, 90 (1954).Google Scholar
  10. Littler, T. R. andC. S. McKendrick, Lancet1957, 825.Google Scholar
  11. Lopes de Faria, J., Beitr. path. Anat.115, 273 (1955).Google Scholar
  12. Maling, H. M. andB. Highman, Amer. J. Physiol.194, 590 (1958).PubMedGoogle Scholar
  13. Marson, F. G. W., Brit. J. Pharmacol.11, 431 (1956).PubMedGoogle Scholar
  14. Meesen, H., Beitr. path. Anat.102, 191 (1939).Google Scholar
  15. Miller, A. J., T. O. Cheng, andM. E. Freedman, Amer. Heart J.50, 567 (1955).CrossRefPubMedGoogle Scholar
  16. Rotter, W., Beitr. path. Anat.110, 46 (1949).Google Scholar
  17. Schroeder, W. undF. Anschütz, Arch. exp. Path. Pharmakol.212, 230 (1951).Google Scholar
  18. Szakacs, J. E. andA. Cannon, Amer. J. Clin. Path.30, 425 (1958).Google Scholar
  19. Taterka, W., Beitr. path. Anat.102, 287 (1939).Google Scholar
  20. Zinck, K. H., Virchows Arch.305, 288 (1940).Google Scholar

Copyright information

© Dr. Dietrich Steinkopff Verlag 1961

Authors and Affiliations

  • H. Schmidt
    • 1
  • H. -J. Beermann
    • 1
  • K. Heckel
    • 2
  1. 1.Pathologischen Institut der Universität ErlangenErlangen
  2. 2.Medizinischen Klinik der Universität ErlangenErlangen

Personalised recommendations