Biochemisches und morphologisches Verhalten der Ratte bei Dihydrotachysterinbehandlung

Zusammenfassung

An Hand eines mathematischen Modells und unter Zuhilfenahme radioaktiven Calciums werden die durch Dihydrotachysterin hervorgerufenen Störungen des Calciumstoffwechsels der Ratte untersucht und den morphologischen Befunden am Knochen korreliert. Es findet sich eine signifikante Vergrößerung des Calciumpools infolge einer durch Dihydrotachysterin hervorgerufenen Vergrößerung der Ionengradienten. Die signifikant vermehrte Herauslösung aus dem Knochen (resorptiver Abbau und Rekristallisation) führt dem Pool das Calcium zu, das dann signifikant vermehrt im Urin erscheint. Der morphologische Ausdruck dieser Stoffwechselvorgänge besteht, neben einer wechselnden Atrophie der primären Knochenbälkchen, vor allem in einer ausgeprägten Onkose der Osteoplasten, d.h. eine Vergrößerung der Osteocytenhöhle mit gleichzeitiger Nekrobiose der Zelle (v.Recklinghausen). Bei unseren mit Dihydrotachysterin behandelten Tieren ist die Calciumaufnahme gegenüber den Kontrolltieren auf fast die Hälfte vermindert, die Resorption aus dem Darm jedoch fast gleich groß. Es ist unwahrscheinlich, daß diese signifikante Erhöhung des Prozentsatzes der Resorption um fast ein Drittel durch das Dihydrotachysterin hervorgerufen wird, da Untersuchungen anderer Autoren gezeigt haben, daß bei normalen Tieren der Prozentsatz der Resorption bei einer gleich großen Calciumaufnahme demjenigen unserer Versuchstiere entspricht. Die feste Korrelation zwischen den auf jeweils zwei verschiedenen Wegen ermittelten Mittelwerten des Calciumanbaus im Knochen und der Calciumausscheidung mit dem Urin zeigt die Präzision der Methode.

Summary

The alterations of Calcium metabolism in the rat caused by Dihydrotachysterol were studied by means of a mathematical scheme of Calcium kinetics using Ca⁴⁵. The results were correlated to the morphological findings in the skeleton. The Calcium pool is significantly increased by an enlargement of the ion gradients induced by Dihydrotachysterol. The pool receives the Calcium by a significant increase of the rate of bone catabolism (resorptive destruction and recristallization), and the Calcium is eliminated by the significantly increased urine excretion. Morphologically, beside a varying atrophy of the primary bone trabeculae of the metaphysis, a distinct onkosis of the osteoplasts, i.e. an enlargement of the osteocyte's cavity with concomitant necrobiosis of the cell (v.Recklinghausen), corresponds to these Calcium kinetics. In our Dihydrotachysterol-treated rats Calcium intake is decreased to almost 50 percent of that of, but the amout of resorption from the intestine almost equals that of the control animals. It is unlikely that Dihydrotachysterol causes the significant increase of the percentage of Calcium resorption of almost a third part, as investigations of other authors have shown the same percentage of resorption in normal rats for equal quantities of Calcium intake. The close correlation between the mean values determined in two different ways of the rates of bone anabolism and urine excretion proves the precision of the method.