Zusammenfassung
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1.
Die Wertung der Faktoren, die den Druck im Pleuraspalt unter physiologischen Verhältnissen bestimmen können, zeigt, daß kein Anlaß besteht, der Adhäsion der Pleurablätter einen irgendwie nennenswerten Einfluß auf den Druck im Pleuraspalt zuzuschreiben. Der statische Druck im Pleuraspalt ist negativ, und seine Größe wird durch die Elastizität der Lunge bestimmt. Auch den Gasspannungs- und Diffusionsverhältnissen kommt nur eine Bedeutung als potentieller Energie zu.
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2.
Es wird gezeigt, daß das, was man als Adhäsion angesprochen hat, eine capillare Oberflächenspannungserscheinung ist, die im physiologischen Pleuraspalt keine Rolle spielt, sondern nur in relativ geringem Maße im partiellen Pneumothorax.
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3.
Wenn der dauernde Kontakt der Pleurablätter trotz der Retraktionskraft der Lunge Anlaß gab, nach einer entgegenwirkenden, die Pleurablätter wieder vereinigenden Kraft, eben der Adhäsion, zu suchen, so wird gezeigt, daß der Kontakt der Pleurablätter gewährleistet wird durch zwei Faktoren, einmal durch die Größe der Partialdrucke der Gase im Blut und Gewebe und sodann durch einen Regulationsmechanismus, bestehend aus Quellungsdruck der Plasmakolloide, Capillardurchlässigkeit und Capillardruck. Störungen dieses Regulationsmechanismus führen, je nachdem welcher dieser Faktoren verändert ist, zur Entstehung von Pleuratranssudat oder -exsudat.
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v. Neergaard, K. Zur Frage des Druckes im Pleuraspalt. Beiträge zur Klinik der Tuberkulose 65, 476–485 (1927). https://doi.org/10.1007/BF02081147
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF02081147