The effects of positive airway pressure and intra-abdominal pressure in diaphragmatic rupture

Abstract

Arterial blood gases (80% oxygen), intraperitoneal pressure (IP), stomach position relative to the diaphragm (S/D by fluoroscopy), blood pressure, and cardiac output were monitored in 16 anaesthetized New Hampshire piglets with a 12 cm laceration of the left hemidiaphragm. Group I (8 animals) were spontaneously breathing. Group II (8 animals) had a pneumatic antishock garment (PASG) inflated to an IP of 40 torr for 15 mins followed by positive pressure ventilation (PPV) of 20 cm H₂O for 15 min and PPV of 40 cm H₂O (PPV-40) for 30 more minutes.

All Group I animals survived. Three Group II animals died by 15 min after PASG inflation. Seven Group I animals showed no displacement of the stomach above the diaphragm. Blood pressure, cardiac output, and blood gases remained unchanged in Group I compared to baseline with pO₂ varying from 436 ± 44 torr to 417 ± 31 torr, pCO₂ from 38 ± 1 torr to 39 ± 1 torr, and pH 7.4 ± 0.02. Blood pressure in Group I was 109 ± 3 torr at baseline to 110 ± 2 torr at 60 mins, and baseline cardiac output was 3.9 ± 0.2 L/min and 3.8 ± 0.2 L/min at 60 min.

Group II animals had a baseline arterial pO₂ of 423 ± 15 torr and 100 ± 15 torr at 15 min after PASG. With PPV-20 arterial pO₂ increased to 178 ± 13 torr and further increased to 230 ± 9 torr at PPV-40. pCO₂ increased from 38 ± 1 torr to 78 ± 4 torr after PASG and with PPV-20 pCO₂ decreased to 60 ± 1 torr and further decreased to 49 ± 2 torr at PPV-40. pH varied from a baseline of 7.4 ± 0.02 to 7.2 ± 0.01 in this group. Blood pressure fell from 110 ± 2 torr and 60 ± 10 torr post-PASG and improved to 89 ± 3 torr after PPV-20 and 93 ± 2 torr at PPV-40. Cardiac output decreased from 3.8 ± 0.1 L/min to 1.2 ± 0.2 L/min post-PASG and improved to 1.8 ± 0.1 L/min at PPV-20 and 2.1 ± 0.1 L/min at PPV-40. With PASG inflation to an IP of 40 torr S/D was 13.8 ± 1.3 cm. With PPV-20 S/D decreased to 10.5 ± 1.5 cm and to 8.2 ± 0.8 cm at PPV-40.

In this porcine model of diaphragmatic rupture cardiorespiratory function is not severely compromised during spontaneous breathing. Increased intra-abdominal pressure produces marked visceral herniation with cardiorespiratory deterioration which is partially reversed with positive pressure ventilation.

Résumé

Les gaz du sang (sous 80% d'oxygène), la pression intrapéritoneale (PIP), la position de l'estomac par rapport au diaphragme (rapport E/D en radioscopie), la pression artérielle et le débit cardiaque ont été enregristrés chez 16 cochonnets New Hampshire ayant eu une rupture diaphragmatique gauche provoquée de 12 cm. Les animaux du groupe I (n=8) avaient conservé une respiration spontanée. Les animaux du groupe II (n=8) avaient un G-suit pneumatique antichoc gonflé de façon à maintenir la PIP à 40 torr pendant 15 minutes, suivie d'une ventilation à pression positive de 20 cm d'eau (VPP-20) pendant 15 minutes et une VPP de 40 cm d'eau (VPP-40) pendant encore 30 minutes. Tous les animaux du groupe I ont survecu. Trois animaux du group II sont morts 15 minutes après gonflage de leur G-suit. Chez 7 animaux du groupe I, l'estomac ne s'est pas déplacé au-dessus du diaphragme. La pression sanguine, le débit cardiaque et les gaz du sang sont restés inchangés dans groupe I: la pression sanguine de base et à 60 minutes était de 109 ± 3 et 110 ± 2 torr, respectivement; le débit cardiaque de base et à 60 minutes était de 3.9 ± 0.2 L/min et de 3.8 ± 0.2 L/min, respectivement; la pO₂ de base et après gonflage du G-suit a varié de 436 ± 44 torr à 417 ± 31 torr, la pCO₂, de 38 ± 1 torr à 39 ± 3 torr alors que le pH restait inchangé à 7.4 ± 0.02. Chez les animaux du group II, la pO₂ artérielle passait de 423 ± 15 torr à 100 ± 15 torr après 15 minutes de G-suit. A VPP-20, la pO₂ augmentait de 178 ± 13 torr et ensuite à 230 ± 9 à VPP-40. La pCO₂ augmentait de 38 ± 1 torr à 78 ± 4 torr après l'application du G-suit et diminuait à 60 ± 1 torr à VPP-20 et à 49 ± 2 torr à VPP-20. Le pH variait de 7.4 ± 0.2 à 7.2 ± 0.1 dans ce groupe. La pression sanguine chutait de 110 ± 2 torr à 60 ± 10 torr après l'application du G-suit et remontait à 89 ± 3 torr à VPP-20 et à 93 ± 2 torr à VPP-40. Le débit cardiaque diminuait de 3.8 ± 0.1 L/min à 1.2 ± 0.2 L/min après l'application du G-suit et s'est amélioré ensuite, passant à 1.8 ± 0.01 L/min à VPP-20 et à 2.1 ± 0.1 L/min à VPP-40. Lorsque la PIP était à 40 torr, le rapport E/D était de 13.8 ± 1.3 cm. Le rapport E/D diminuait à 10.5 ± 1.5 cm à VPP-20 et à 8.2 ± 0.8 cm à VPP-40. Dans ce modèle porcin de rupture diphragmatique, la fonction cardiorespiratoire n'a pas été gravement compromise en respiration spontanée. L'augmentation de la PIP a été responsable de herniation viscérale accompagnée de détérioration cardiorespiratoire, partiellement reversible après ventilation à pression positive.

Resumen

Se efectuó la monitoría de los gases arteriales (oxígeno al 80%), la presión intraperitoneal (PI), la desviación del estómago relativa al diafragma (D/E por fluoroscopia), la presión arterial y el gasto cardíaco en 16 cerdos jóvenes bajo anestesia con una laceración de 12 cm del diagrama izquierdo: grupo I conformado por 8 animales respirando espontáneamente; grupo II conformado por 8 animales con el traje neumático antishock (TNAS) inflado hasta una PI de 40 torr por 15 minutos seguido de ventilación bajo presión positiva (VPP) de 20 cm H2O (VPP-20) por 15 minutos y VPP de 40 cm H2O (VPP-40) por otros 30 minutos.

Todos los animales del grupo I sobrevivieron. Tres del grupo II murieron a los 15 minutos después de inflar el TNAS. Siete del grupo I no exhibieron desplazamiento del estómago por encima del diafragma. La presión arterial, el gasto cardíaco y los gases sanguíneos se mantuvieron sin cambio en el grupo I respecto a los valores de base, con PO₂ de 436 ± 44 torr a 417 ± 31 torr, pCO₂ de 38 ± 1 torr a 39 ± 1 torr y pH 7.4 ± 0.02. La presión arterial en el grupo I varió de 109 ± 3 torr de base a 110 ± 2 torr a los 60 minutos y el gasto cardíaco de 3.9 ± 0.2 L/min de base a 3.8 ± 0.2 L/min a los 60 minutos.

Los animales del grupo II mostraron una pO₂ arterial de base de 423 ± 15 torr y de 100 ± 15 torr a los 15 minutos después del TNAS. Con VPP-20 el pO₂ arterial ascendió a 178 ± 13 torr y adicionalmente a 230 ± 9 torr con VPP-40. La pCO₂ ascendió de 38 ± 1 torr a 78 ± 4 torr después del TNAS y con PPV-20 la pCO₂ disminuyó a 60 ± 1 torr y adicionalmente a 49 ± 2 con VPP-40. El pH varió de un valor de base de 7.4 ± 0.02 a 7.2 ± 0.1 en este grupo. La presión arterial descendió de 110 ± 2 torr a 60 ± 10 torr después del TNAS y mejoró a 89 ± 3 torr con VPP-20 y a 93 ± 2 torr con VPP-40. El gasto cardíaco descendió de 3.8 ± 0.1 L/min a 1.2 ± 0.2 L/min después del TNAS y mejoró a 1.8 ± 0.1 L/min con VPP-20 y a 2.1 ± 0.1 L/min con VPP-40. Con la inflación del TNAS hasta una PI de 40 torr la D/E fue 13.8 ± 1.3 cm. Con VPP-20 la D/E disminuyó a 10.5 ± 1.5 cm y a 8.2 ± 0.8 cm con VPP-40.

En este modelo porcino de ruptura diagramática la función cardiorespiratoria no se compromete en forma severa en el curso de respiración espontánea. El aumento de la presión intraabdominal produce una pronunciada herniación visceral con deterioro cardiorrespiratorio, el cual es parcialmente revertido con la ventilación de presión positiva.