Zusammenfassung
Die Veränderungen des arteriellen Drucks, der Pulswelle in der Art. carotis und der pressoreceptorischen Aktionspotentiale im Carotissinusnerven werden unter den in Vollbädern auftretenden intrathorakalen Drucksteigerungen mit Hilfe isolierter Thoraxkompressionen an Katzen untersucht.
Intrathorakale Drucksteigerungen durch Kompressionsdrucke bis 5,0 cm H2O lassen die untersuchten Größen unbeeinflußt. Bei stärkeren Kompressionsdrucken (von 5,0 bis 30,0 cm H2O) nimmt der Blutdruck anfangs geringfügig ab; mit Eintreten konstanter intrathorakaler Druckverhältnisse zeigt der arterielle Druck wechselndes Verhalten gegenüber seinem Ausgangswert, um am Ende vorübergehend bis zu 10 mm Hg anzusteigen.
In allen Stadien zeigt die Pulswelle in der Art. carotis Veränderungen, die richtungsmäßig denen imValsalvaschen Versuch entsprechen.
Die Erregung der Pressoreceptoren im Carotissinus wird bei zunehmenden und abnehmenden intrathorakalen Drucken auf Grund der Pulswellenveränderungen stärker beeinflußt, als es den Abweichungen des Blutdrucks entsprechen würde. Bei ansteigenden intrathorakalen Drucken tritt auf Grund spezifischer Eigenschaften der Pressoreceptoren eine darüberhinausgehende Reduzierung der Impulsfrequenz ein. Bei konstant bleibenden Kompressionsdrucken erreicht sie unabhängig von den Veränderungen des Blutdrucks annähernd wieder ihren Ausgangswert.
Die chemoreceptorischen Aktionspotentiale werden unter diesen Bedingungen normalerweise nicht beeinflußt.
Die Umstellung des Kreislaufs entspricht vollständig den von der veränderten Erregung der Pressoreceptoren zu erwartenden Einflüssen auf das Vasomotorenzentrum. Sie wird bei den in Vollbädern auftretenden geringen intrathorakalen Drucksteigerungen alsEigenreflex über die pressosensiblen Zonen im arteriellen Stromgebiet aufgefaßt. Die Befunde werden im Zusammenhang mit der Kreislaufregulation beimValsalvaschen Versuch diskutiert.
Literatur
Bronk, D. W., andG. Stella: Amer. J. Physiol.110, 708 (1934/35).
Burger, M.: Klin. Wschr.5, 777 u. 825 (1926).
Euler, U. S. v.,G. Liljestrand u.Y. Zotterman: Skand. Arch. Physiol.83, 132 (1939).
Gollwitzer-Meier, Kl.: Balneologe2, 289 (1935).
Hampel, A.: Pflügers Arch.244, 171 (1940).
Heite, H. J., u.E. Lerche: Z. exper. Med.105, 693 (1939).
Henderson andBarringer: Amer. J. Physiol.46, 533 (1918).
Zit. n.Gollwitzer-Meier, Kl., Balneologie2, 289 (1935).
Herbst, R.: Verh. dtsch. Ges. Kreislaufforsch. 13. Tagung 98 (1940).
Hess, W. R.: Die Regulation des Kreislaufs. Leipzig: Thieme 1931.
- Verh. dtsch. Ges. Kreislaufforsch. 8. Tagung 9 (1935).
Heymans, C., J. J. Boukkaert u.P. Regniers: Le sinus carotidien. Paris: Doin & Co. 1933.
Koch, E.: Die reflektorische Steuerung des Kreislaufs. Dresden 1931.
Kroetz, Chr.: Dtsch. Arch. klin. Med.139, 325 (1922).
Krüger, E., u.G. Budelmann: Z. klin. Med.129, 178 (1935).
Landgren, S.: Acta physiol. scand. (Stockh.)26, 1 (1952).
Matthes, K.: Klin. Wschr.17, 473 (1938).
Schott, E.: Dtsch. med. Wschr. 933 (1923).
Strauss, E.: Arch. Kreislaufforsch.6, 65 (1940).
Wezler, K., u.R. Knebel: Z. Biol.98, 99 (1937);98, 302 (1937);99, 355 (1939).
Witzleb, E.: Pflügers Arch.255, 181 (1952).
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Witzleb, E. Die reflektorische Selbststeuerung des Kreislaufs unter dem Einfluß hydrostatischer Druckeinwirkungen auf den Thorax. Z. Gesamte Exp. Med. 121, 589–599 (1953). https://doi.org/10.1007/BF02045678
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