Die Insulinaktivität in Pfortader- und Venenblut des Kaninchens unter Insulin-, Rastinon- und Glucoseinfusionen

Zusammenfassung

Die Insulinaktivität im Blute der Pfortader und der Vena jugularis wurde unter verschiedenen experimentellen Bedingungen untersucht.

• 1. Wurde Insulin in niedriger Dosis (0,2 E/kg/Std) in eine Vene des Pfortaderkreislaufs infundiert, so nahm die Insulinaktivität des Pfortaderblutes am Leberhilus signifikant um 54% zu, während sie im venösen Serum nur geringfügig um 12% anstieg. Die Blutzuckerkonzentration sank gleichzeitig auf 52% des Ausgangswertes.

• 2. Bei intravenösen Rastinoninfusionen wurde eine Hypoglykämie von 57% des Ausgangswertes erreicht, ohne daß sich die Insulinaktivität im portalen oder venösen Serum wesentlich verändert. Aus einem Vergleich dieser Befunde wurde geschlossen, daß die Rastinonhypoglykämie beim Kaninchen nicht durch eine gesteigerte endogene Insulinsekretion ausgelöst wird.

• 3. Bei intravenöser Glucoseinfusion sinkt nach einer Vorbehandlung mit Rastinon die Insulinaktivität im venösen Blut um 28% ab, während sie im Pfortaderblut um 7% ansteigt. Dieses Verhalten ist signifikant verschieden von der Reaktion unvorbehandelter Kontrolltiere auf Glucoseinfusionen, wo ein Anstieg der Insulinaktivität des venösen Blutes von 12% gefunden wurde.

Dieser Befund wird dadurch erklärt, daß die Leber, welche unter Rastinon die infundierte Glucose beschleunigt umsetzt, bei gleichem Insulinangebot mit dem Pfortaderblut vermehrt Insulin bindet. Um unter diesen Bedingungen eine unveränderte Insulinaktivität im Pfortaderblut aufrecht zu erhalten, wird eine gesteigerte Insulinsekretion durch die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse notwendig.

Während die Rastinonhypoglykämie beim fastenden Versuchstier eintritt, ohne daß sich der Insulinbedarf nachweisbar erhöht, kann die veränderte, Stoffwechsellage gegenüber Glucosebelastungen nur durch eine gesteigerte Insulinsekretion aufrechterhalten werden.