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Permanente Hypertonie und Veränderung des Natrium-Kalium-Gehaltes der Aortenwand nach Angiotensin II-Infusionen bei der Ratte

Permanent hypertension and changes of the sodium-potassium content of the aortic wall following angiotensin II infusions with rats

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Zeitschrift für die gesamte experimentelle Medizin einschließlich experimentelle Chirurgie

Summary

Infusions with Angiotensin II which were continued for several days resulted in a permanent hypertension with rats. A secondary “hypertensive angiopathy” in the kidneys explaining the chronic hypertension could not be found. Sodium and potassium were increased in the wall of the aorta immediately following the period of infusion. At the same time a suprarenal hypertrophy was ascertained. 3 to 4 weeks after the period of infusion and in spite of the continuance of the arterial hypertension the sodium content in the wall of the aorta was again back to normal or slightly reduced, similarly after 7 to 8 weeks. By that time also the suprarenal hypertrophy had receded. Thus the hypothesis arises that in animal experiments a renal hypertension may be induced by an initially increased activity of the Renin-Angiotensin system. This hypertension is rendered independent and continues to exist even after the initially humeral trigger mechanism is no longer effective.

Zusammenfassung

Durch Angiotensin II-Infusionen über mehrere Tage konnte bei Ratten eine permanente Hypertonie hervorgerufen werden. Eine sekundäre „hypertensive Angiopathie“ in den Nieren zur Erklärung der chronischen Hypertonie wurde nicht festgestellt. Natrium und Kalium waren unmittelbar nach der Infusionsperiode in der Aortenwand erhöht. Gleichzeitig bestand eine Nebennierenhypertrophie. 3–4 Wochen nach Ende der Infusionsperiode war trotz Weiterbestehens der arteriellen Hypertonie das Natrium in der Aortenwand wieder normal oder leicht erniedrigt, ebenso nach 7–8 Wochen. Zu dieser Zeit hatte sich auch die Nebennierenhypertrophie zurückgebildet. Es ergibt sich die Hypothese, daß im Tierversuch eine renale Hypertonie möglicherweise durch eine zunächst erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems induziert wird. Diese Hypertonie verselbständigt sich und bleibt bestehen, auch wenn der anfänglich humorale Trigger-Mechanismus nicht mehr wirksam ist.

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Saleh, M., Heintz, R. Permanente Hypertonie und Veränderung des Natrium-Kalium-Gehaltes der Aortenwand nach Angiotensin II-Infusionen bei der Ratte. Z. Gesamte Exp. Med. 152, 306–312 (1970). https://doi.org/10.1007/BF02044914

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