Kochsalz und Hypertonie

Zusammenfassung

Die Tatsache, daß Salzentzug bei der essentiellen Hypertonie häufig mit Blutdrucksenkung einhergeht, wurde um die Jahrhundertwende beschrieben. Ob dies ein spezifischer Effekt ist oder dies durch die damit einhergehende Gewichtsverminderung herbeigeführt wird, ist unbekannt. Veränderungen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems scheinen für das Verständnis der auslösenden Noxe nicht allzu wichtig zu sein. Hämodynamische Untersuchungen zeigen Erhöhung der peripheren (arteriellen) Resistenz. Es konnten Rattenstämme mit einer Anlage zur Hypertonie gezüchtet werden, die durch Salzzulagen demaskiert wird. Beim Menschen deutet das Vorhandensein eines angeborenen erhöhten Verlangens nach Salz auf genetische Momente hin. Dies führt zu vermehrtem Salzgehalt des Körpers, besonders auch der Arterien. Die Hypothese wird zur Diskussion gestellt, daß der erhöhte Salzgehalt der Arterienwand durch den stimulierenden Effekt von Salz zur erhöhten peripheren Resistenz und dadurch zum Hochdruck führt.

Summary

Around the turn of the century it was observed that low dietary salt consumption is frequently associated with reduction in blood pressure in essential hypertension. It has not been established whether this is a specific effect of NaCl or whether it is an unspecific consequence of the weight loss frequently accompanying low salt intake. Changes of the Renin-Angiotensin-Aldosterone system do not seem overly important for the understanding of the original lesion in essential hypertension. Hemodynamic studies demonstrate that increased peripheral (arterial) resistance is characteristic for the disease. It was possible to breed a rat strain with an “anlage” for hypertension which could be unmasked by salt supplements. In humans, essential hypertension is associated with increased salt preference suggesting a genetic factor. This increased desire for salt induces a high salt content of the body including the arterial wall. The hypothesis is being discussed that the stimulating effect of NaCl leads to contraction of the arterial wall inducing increased peripheral resistance — the hallmark of essential hypertension.