Notre expérience du régime lait et fromages dans le traitement des encéphalopathies porto-caves et des cirrhoses

Résumé

Si l'on admet que l'hyperammoniémie est un des facteurs de l'encéphalopathie porto-cave, la réduction des apports protéiques paraît justifiée. Mais la prescription au long cours d'un régime hypoprotidique dans les cirrhoses avec hypertension portale, avec shunts porto-caves spontanés ou chirurgicaux, n'est pas satisfaisante. En effet, il est nécessaire d'apporter le maximum de protides, compatibles avec un état neuropsychique normal, pour permettre la régénération de l'hépatocyte et pour freiner le catabolisme azoté, lui même générateur d'ammoniaque.

Les auteurs rapportent leur expérience du régime « lait et fromages » qui assure une ration protidique suffisante (80 g) et équilibrée (12% des calories), fournie essentiellement par les produits laitiers, pauvre en sodium si nécessaire et qui n'entraîne pas l'aggravation de l'encéphalopathie bien au contraire l'améliore. Cette tolérance serait due à la composition bactériologique et biochimique du lait et des fromages qui modifierait l'équilibre de la flore intestinale au profit d'une flore non ammonio-formatrice. Les résultats de ce régime bien accepté sont particulièrement intéressants dans les suites d'anastomoses porto-caves chirurgicales mais dépendent évidemment du degré de l'insuffisance cellulaire hépatique qui conditionne l'utilisation par le foie des apports protidiques.

Summary

If we admit the hyperammoniemy as one of the factors of portal systemic encephalopathy, then the decrease in protidic contribution seems justified. But the prescription of a long-term lav-protein diet in cirrhosis, with portal hypertension, with spontaneous or surgical porto case shunts is unsatisfactory; because it is necessary to give the maximum amount of protein compatible with a normal psychic state, in order to let the hepatic cells regenerate and to restrain nitrogenous catabolism.

The authors relate their experiences with another diet, with an adequate (80 g) and balanced (15%) protidic untake, essentially provided by milk products (with lav-sodium content if necessary). This diet not only induces an encephalopathy aggravation, but on the contrary helps to cure it. These products are well tolerated because of the bacteriological and biochemical composition of milk and cheese, which changes the equilibrium of the intestinal flora in favour of a flora without ammonium. The results of this well tolerated diet offer particular interest in the sequels of surgical porto cave anastomosis, but depend obviously on the degree of hepatic cellular insufficiency which condition the liver's inhibition of protein intake.

Zusammenfassung

Wenn man annimmt, daß die Hyperammoniämie einer der Faktoren der portokavalen Enzephalopathie ist, scheint die Reduzierung der Proteinzufuhr gerechtfertigt zu sein. Aber die Verordnung einer langfristigen proteinarmen Diät bei Zirrhosen mit portaler Hypertonie, mit spontanen portokavalen oder chirurgischen Shunts ist unbefriedigend. Es ist in der Tat notwendig, ein Maximum von Proteinen, die mit einem normalen neuropsychischen Zustand kompatibel sind, zuzuführen, um die Regeneration der Leberzelle zu ermöglichen und um den Stickstoffkatabolismus, der selbst ein Ammoniakerzeuger ist, zu bremsen.

Die Autoren berichten über ihre Erfahrungen der „Milch- und-Käse“-Diät, die eine genügende Proteinration (80 g) sichert und die ausgeglichen ist (12 % der Kalorien). Diese Proteine werden ausschließlich durch Milchprodukte, die, wenn es notwendig ist, salzarm sind, geliefert. Diese lösen keine Verschlechterung der Enzephalopathie aus, sondern bessern diese im Gegenteil. Diese Verträglichkeit wurde durch die bakteriologische und biochemische Zusammensetzung der Milch und des Käses, die das Gleichgewicht der Darmflora zugunsten einer nicht Ammoniak erzeugenden Flora verändern würden, bedingt. Die Ergebnisse dieser gut angenommenen Diät sind besonders bei den Folgen der chirurgischen portokavalen Anastomosen interessant, hängen aber natürlich von dem Grad der Insuffizienz der Leberzellen, die die Verwertung der zugeführten Proteine durch die Leber bedingt, ab.