Maximum contractility of the experimentally hypertrophied heart in situ and survival of the acute coronary occlusion

Summary

Studies were carried out in dogs with significant moderate left ventricular hypertrophy (LVH) induced by artifical coarctatio aortae to reveal the reserve of performance and the behavior in response to acute ligation of the LCA (left circumflex artery). The hemodynamic data at rest and during catecholamine stimulation were not essentially different, whereas the maximal inotropic state was a little enhanced in LVH dogs (LVH₁=12; CG₁=6). The acute maximal pressure rise of the left ventricle — obtained by acute clamping of the aorta ascendens — was nearly the same in both groups (LVH₂=6; CG₂=6) when related to 100 g left ventricular wet weight. The LVH hearts react to a rapid volume overload with a slightly higher increase of HR and LVEP indicating a minor adaption to an acute volume overload explained by diminished compliance. In consequence to acute ligation of the LCA (LVH₃=13; CG₃=11) LVH hearts showed a higher (p<0.05) survival rate (69%) than controls with comparable collateral status of the coronary collateral vessels because 91% of these developed ventricular fibrillation. To explai this phenomenon we determined the catecholamine-concentration in each part of the heart in a further group (LVH₄=5; CG₄=6). Unexpectedly a significant diminution was seen in the non-hypertrophied right ventricle, but the other compartments also showed a decrease of the catecholamine concentration. Subsequent studies have to be done to explore the better electrophysiologic protection of the LVH heart in consequence to acute ligation of the LCA.

Zusammenfassung

Die Untersuchungen wurden an Hunden mit einer signifikanten, mäßiggradigen, linksventrikulären Hypertrophie unter der Fragestellung der maximalen Leistungsbreite dieser Herzen und des Verhaltens nach akuter Ligatur der linken Koronararterie durchgeführt. Die linksventrikuläre Hypertrophie wurde durch eine Coarctatio aortae erzeugt.

Die hämodynamischen Parameter wurden während der Ausgangsphase und einer stufenweise erhöhten Katecholamin-Infusion gemessen und zu Kontrolltieren (CG=6) verglichen. Dabei stellte sich heraus, daß die maximale Kontraktilität bei den LVH-Tieren (LVH=12) gegenüber den Kontrollen gering erhöht war. Bezogen auf 100 g linksventrikuläres Feuchtgewicht ergab sich für beide Gruppen nach akuter Abklemmung der Aorta ascendens ein nahezu identischer maximaler Druckanstieg im linken Ventrikel. Gegenüber einer schnellen Volumeninfusion reagierten die hypertrophierten Herzen mit einem geringgradig höheren Anstieg der Herzfrequenz und des enddiastolischen Druckes, was als Ausdruck einer verminderten Compliance angesehen werden kann.

Nach akuter Ligatur des Ramus circumflexus der linken Kranzarterie (LVH₃=13, CG₃=11) zeigte sich eine signifikant (p<0,05) höhere Überlebensrate bei den Tieren mit linksventrikulärer Hypertrophie und vergleichbarem Kollateralstatus. In einer vierten Gruppe (LVH₄=5, CG₄=6) wurde die Katecholaminkonzentration in den verschiedenen Kompartimenten des Herzens als mögliche Erklärungsursache für die unterschiedliche Häufigkeit des Kammerflimmerns nach akuter Koronarligatur bestimmt. Unerwarteterweise sahen wir eine signifikant geringere Katecholaminkonzentration im nicht hypertrophierten rechten Ventrikel der Hypertrophietiere, jedoch waren die Konzentrationen in allen Kompartimenten des hypertrophierten Herzens gering vermindert. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um den besseren elektrophysiologischen Schutz des hypertrophierten Herzens gegenüber einer akuten Koronarligatur zu erklären.