Basic Research in Cardiology

, Volume 75, Issue 1, pp 92–96 | Cite as

Characterization of cardiac microsomes from spontaneously hypertonic rats

  • C. Heilmann
  • T. Lindl
  • W. Müller
  • D. Pette
Article

Summary

Capacity of Ca2+ sequestration was found to be significantly lowered in microsomal preparations of hearts from spontaneously hypertonic rats. A decrease to 40% of the control level was found for basal and extra ATPase. A similar reduction existed in initial and total Ca2+ uptake. These findings are correlated with a lower concentration of the Ca2+ transport ATPase in SDS gel electrophoresis, a lower density of the 7–9 nm intramembraneous particles and higher half-lives of phosphoprotein. Altered contractility of hypertrophied myocardium may thus be partially explained by the dysfunction of the Ca2+ sequestering system.

Keywords

Public Health Control Level Similar Reduction Hypertrophied Myocardium Microsomal Preparation 

Charakterisierung der Mikrosomenfraktion von Herzen spontan hypertonischer Ratten

Zusammenfassung

Mikrosomale Präparationen aus Herzen von spontan hypertonischen Ratten zeigten eine signifikant herabgesetzte Kapazität zur Ca-Aufnahme. Die Aktivitäten von basaler und Extra-ATPase waren gegenüber den Kontrollen auf 40% erniedrigt. Initiale und gesamte Ca-Aufnahme waren in ähnlichem Ausmaß herabgesetzt. Diese Befunde lassen sich mit einer erniedrigten Konzentration der Ca-Transport-ATPase in SDS-Gelelektrophoresen sowie einer niedrigeren Dichte der 7–9-nm-Partikel in Membrangefrierbrüchen und schließlich den erhöhten Werten der für Phosphoproteine ermittelten Halbwertszeiten korrelieren. Die veränderte Kontraktilität des hypertrophierten Myokards läßt sich somit möglicherweise teilweise auf eine gestörte Funktion der mikrosomalen Membranen zurückführen.

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References

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Copyright information

© Dr. Dietrich Steinkopff Verlag 1980

Authors and Affiliations

  • C. Heilmann
    • 1
  • T. Lindl
    • 1
  • W. Müller
    • 1
  • D. Pette
    • 1
  1. 1.Fakultät für BiologieUniversität KonstanzKonstanz 1

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