Abstract
Laboratory isolates ofPenicillium italicum with varying levels of resistance to fenarimol were obtained via mass selection of conidia on fenarimol-amended PDA. All fenarimol-resistant isolates showed cross-resistance to other fungicides which inhibit ergosterol biosynthesis (bitertanol, etaconazole, fenapanil, and imazalil), but not to fenpropimorph. In contrast, all isolates with a relatively high degree of resistance to fenarimol, exhibited increased sensitivity to fenpropimorph (negatively correlated cross-resistance). The varying degrees of resistance to ergosterol biosynthesis inhibitors (EBI's) suggest that different mutations for resistance are involved. Isolates with a high degree of resistance were selected from conidial populations of isolates with a low resistance level. This indicates that in sich strains different mutations for resistance are present simultaneously.
Somein vitro growth parameters of resistant isolates slightly differed from those of the wild type. Virulence of most resistant isolates on oranges was visually normal and in competition experiments with mixed inocula of wild-type and resistant isolates, the latter could still be isolated after five successive infection cycles on fungicide-free oranges. Nevertheless, the proportion of resistant conidia in the successive inocula gradually decreased.
Decay of oranges inoculated with EBI-resistant isolates could still be controlled by a curative dip treatment with imazalil at dosage rates recommended in practice (500 μg ml−1). However, with the highly resistant isolates, decay control was not complete at half this dosage, indicating only a marginal control at the full dosage rate.
On the basis of the results described it is assumed that at a high selection pressure of EBI's in practice, gradual accumulation of different mutations for resistance, together with selection of normal fitness may eventually lead to loss of control ofPenicillium decay. Therefore, desease control strategies with a low selection pressure of EBI's are advisable.
Samenvatting
Laboratoriumisolaten vanPenicillium italicum met uiteenlopende resistentieniveau's tegen fenarimol werden verkregen door massaselectie van conidiën op fenarimolbevattende PDA. Alle fenarimol-resistente isolaten vertoonden kruisresistentie tegen andere fungiciden die de ergosterolbiosynthese remmen (bitertanol, etaconazool, fenapanil, imazalil), maar niet tegen fenpropimorf. Alle isolaten met een relatief hoge graad van fenarimolresistentie waren zelfs gevoeliger voor dit laatste fungicide (negatief gecorreleerde kruisresistentie). De uiteenlopende graden van resistentie tegen ergosterolbiosynthese remmers (EBI's) suggereren dat verschillende mutaties een rol kunnen spelen. Isolaten met een hoge resistentiegraad werden geselecteerd in conidiënpopulaties van isolaten met een lage resistentiegraad. Dit duidt erop dat in dergelijke stammen verschillende mutaties gelijktijdig aanwezig zijn.
Er werden kleine verschillen in parameters voorin vitro groei tussen resistente en gevoelige isolaten geconstateerd. De virulentie van vrijwel alle stammen op sinaasappels was normaal; in competitie-experimenten met mengpopulaties van gevoelige en resistente isolaten konden laatstgenoemde isolaten nog na vijf oppenvolgende infectiecycli op fungicide-vrije sinaasappels worden geïsoleerd. Desalniettemin nam het percentage resistente conidiën in de opeenvolgende inocula geleidelijk af.
Penicillium-rot op sinaasappel, geïnoculeerd met EBI-resistente isolaten, kon nog worden bestreden door een curatieve dompelbehandeling met imazalil bij een dosering die in de praktijk wordt aanbevolen (500 μg ml−1). Bij een halvering van deze dosering werd echter op sinaasappels, geïnoculeerd met de hoog-resistente isolaten nog rot waargenomen, hetgeen erop duidt dat de bestrijding bij de volle dosering slechts marginaal is.
Op grond van de beschreven resultaten kan worden verondersteld dat in de praktijk onder hoge selectiedruk van EBI's een geleidelijke accumulatie van verschillende mutaties, gepaard gaande met selectie van een normale fitheid, kan plaatsvinden, hetgeen uiteindelijk zou kunnen leiden tot onvoldoende bestrijding vanPenicillium-rot. Bestrijdingsstrategieën met een lage selectiedruk van EBI's zijn daarom wenselijk.
This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.
Similar content being viewed by others
References
Dave, B.A., & Petrie, J.F., 1981. Effectiveness of imazalil onPenicillium digitatum Sacc. strains tolerant to 2-AB, SOPP, TBZ and benomyl. Phytopathology 71: 231 (Abstr.).
Dekker, J., 1982. Counter measures for avoiding fungicide resistance. In: J. Dekker & S.G. Georgopoulos (Eds), Fungicide resistance in crop protection. Pudoc, Wageningen, p. 188–186.
Eckert, J.W., 1982. Case study V.Penicillium decay of citrus fruits. In: J. Dekker & S.G. Georgopoulos (Eds), Fungicide resistance in crop protection. Pudoc, Wageningen, p. 231–250.
Fletcher, J.T. & Wolfe, M.S., 1981. Insensitivity ofErysiphe graminis f.sp.hordei to triadimefon, triadimenol and other fungicides. Proc. Br. Crop Conf. Vol. I, p. 633–640.
Fuchs, A. & Drandarevski, C.A., 1976. The likelihood of development of resistance to systemic fungicides which inhibit ergosterol biosynthesis. Neth. J. Pl. Path. 82: 85–87.
Fuchs, A., Ruig, S.P. de, Tuyl, J.M. van & Vries, F.W. de, 1977. Resistance to triforine: a non-existent problem? Neth. J. Pl. Path. 83 (Suppl. 1): 189–205.
Fuchs, A. & Viets-Verweij, M., 1975. Permanent and transient resistance to triarimol and triforine in some phytopathogenic fungi. Meded. Fac. Landb.wet. Rijksuniv. Gent 40: 699–706.
Fuchs, A. & Waard, M.A. de, 1982. Resistance to ergosterol biosynthesis inhibitors. I. Chemistry and phenomenological aspects. In: J. Dekker & S.G. Georgopoulos (Eds), Fungicide resistance in crop protection. Pudoc, Wageningen, p. 71–86.
Harding, P.R., Jr., 1976. R23979, a new imidazole derivative effective against post-harvest decay of citrus by molds resistant to thiabendazole, benomyl and 2-aminobutane. Plant Dis. Reptr 60: 643–646.
Kato, T., Shoami, M. & Kawase, Y., 1980. Comparison of tridemorph with buthiobate in antifungal mode of action. J. Pestic. Sci. 5: 69–79.
Kerkenaar, A., Uchiyama, M. & Versluis, G.G., 1981. Specific effects of tridemorph on sterol biosynthesis inUstilago maydis. Pestic. Biochem. Physiol. 16: 97–104.
Laville, E., 1974. Action du R23979 (imazalil) sur les pourritures àPenicillium des agrumes. Meded. Fac. Landb.wet. Rijksuniv. Gent 39: 1121–1126.
McCornack, A.A., Brown, G.E. & Smoot, J.J., 1977. R23979, an experimental post-harvest citrus fungicide with activity against benzimidazole-resistant Penicilliums. Plant Dis. Reptr 61: 788–791.
Ragsdale, N.N., 1977. Inhibitors of lipid biosynthesis. In: M.R. Siegel & H.D. Sisler (Eds), Antifungal compounds. Marcel Dekker, New York, USA, Vol. II, p. 333–363.
Tuyl, J.M. van, 1977. Genetic aspects of resistance to imazalil inAspergillus nidulans. Neth. J. Pl. Path. 83 (Suppl. 1): 169–176.
Waard, M.A. de & Fuchs, A., 1982. Resistance to ergosterol-biosynthesis inhibitors. II. Genetic and physiological aspects. In: J. Dekker & S.G. Georgopoulos (Eds), Fungicide resistance in crop protection. Pudoc, Wageningen, p. 87–100.
Waard, M.A. de & Gieskes, S.A., 1977. Characterization of fenarimol-resistant mutants ofAspergillus nidulans. Neth. J. Pl. Path. 83 (Suppl. 1): 177–188.
Author information
Authors and Affiliations
Rights and permissions
About this article
Cite this article
De Waard, M.A., Groeneweg, H. & Van Nistelrooy, J.G.M. Laboratory resistance to fungicides which inhibit ergosterol biosynthesis in Penicillium italicum. Netherlands Journal of Plant Pathology 88, 99–112 (1982). https://doi.org/10.1007/BF01976357
Accepted:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/BF01976357