This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.
Literatur
Lehrbuch der Anatomie des Menschen von Rauber. Leipzig 1906.
W. Henke, Anatomie des Kindesalters im Gerhardtschen Handbuch für Kinderkrankheiten. Tübingen 1881.
Beely, Die Krankheiten des Kopfes im Kindesalter. Tübingen, Bd. 6, 1880.
Handbuch der Anatomie von Bardeleben, Bd. 1, Abt. 2, S. 114. Jena 1896.
Gruber, Virchows Archiv, Bd. 50, 1870.
Rauber, Morphol. Jahrb. 1906, Heft 1 u. 2.
A. Rambaud et Ch. Renault, Origine et développement des os. Paris 1864. (Mit schönem Atlas).
Kaufmann, Lehrbuch der spez. pathol. Anatomie. Berlin 1901. 2. Aufl. und 1907 4. Aufl.
Lubarsch und Ostertag, Ergebnisse der allgemeinen Pathologie Bd. 4. 1897 u. 1899. (Knochenpathologie von M. B. Schmidt).
Schuchardt, Die Krankheiten der Knochen und Gelenke. Stuttgart 1899.
Bumm, Grundriß zum Studium der Geburtshilfe. Wiesbaden 1902.
Stumpf, Gerichtliche Geburtshilfe im Handbuch von Winkel. Bd. 3, 3. Teil, 1907.
Scanzoni, Lehrbuch der Geburtshilfe. Wien 1849.
Winkel, Lehrbuch der Geburtshilfe. Leipzig 1893.
Fritsch, Gerichtsärztliche Geburtshilfe. Stuttgart 1901.
Büttner, Königsberg 1771.
Büchner, Zeitschrift für Staatsarzneikunde. 1850.
Casper, Handbuch der Gerichtlichen Medizin. 1857.
Skrzeczka im Handbuch der Gerichtlichen Medizin von Maschka, Bd. 1, S. 937. Tübingen 1881.
Hofmann, Zur Kenntnis der natürlichen Spalten und Ossifikationsdefekte am Schädel Neugeborener. Vierteljahrsschrift für die prakt. Heilkunde. Prag 1874.
Bednar, Krankheiten der Neugeborenen und Säuglinge. 2. Teil, S. 169, 1850.
Heubner, Lehrbuch der Kinderheilkunde. Bd. 1, S. 105. 1903.
G. Engstler, Über den “Lückenschädel” Neugeborner und seine Beziehung zu Spina bifida. Archiv f. Kinderheilkunde. Bd. 40, Heft 4 bis 6.
Rachitis im Handbuch der Kinderheilkunde von Pfaundler und Schlossmann, Bd. I, II. Hälfte. Leipzig 1906.
Lehrbuch der Säuglingskrankheiten von H. Finkelstein, Bd. I. Berlin 1905.
Czerny und Keller, Des Kindes Ernährung, Ernährungsstörungen, und Ernährungstherapie. Bd. I. Leipzig und Wien 1906.
Stoeltzner, Pathologie und Therapie der Rachitis. Berlin 1904.
Friedleben, Beiträge zur Kenntnis der physikalischen und chemischen Konstitution wachsender und rachitischer Knochen der ersten Kindheit. Jahrbuch f. Kinderheilkunde Bd. 3, 1860.
Elsässer, Der weiche Hinterkopf. Ein Beitrag zur Physiologie und Pathologie der ersten Kindheit. Stuttgart 1843.
Deren Zahl ist, genau besehen, eine recht geringfügige. Bloß bei dreien von seinen 26 tabellarisch rubrizierten und während des ganzen ersten Lebensjahres fortlaufend kontrollierten Säuglingen mit weichem Hinterkopfkonstatierte Friedleben nämlich Schädelweichheit un mittelbar nach der Geburt. In allen übrigen Fällen trat die Erweichung der ursprünglich harten Köpfe erst im Verlaufe der ersten Lebensmonate, und zwar an typischer Stelle — (supraokzipital!) — ein, was im Verein mit dem fast immer beträchtlich verspäteten Zahndurchbruch bei diesen 23 Kindern die rachitische Natur dieser Erweichung für den kritischen Leser zur Gewißheit macht.
Bohn, Diagnose, Prognose und Therapie der Rachitis. Jahrb. f. Kinderheilkunde Bd. 22, 1884.
Kassowitz, Die normale Ossifikation und die Erkrankungen des Knochensystems bei Rachitis und hereditärer Syphilis. Wiener med. Jahrb. 1880–1881 u. 1884.
Cohn, Zur Pathologie der Rachitis. Jahrb. f. Kinderheilkunde 1894 Bd. 37, spez. S. 195.
Spietschka, Zur Frage der angeborenen Rachitis und der Phosphorbehandlung. Jahrb. f. Kinderheilkunde 1904 Bd. 59, spez. S. 337.
Die Kenntnis der physiologischen Rückbildungsweise des angeborenen Weichschädels verträgt sich mit einer solchen Annahme nsofern recht gut, als sich nach meinen klinischen Beobachtungen speziell die sogenannte bandartige Form der Erweichung in der Regel von vorn nach hinten zurückbildet, so daß auf der Kuppe und zuallerunterst am Schädel am längsten noch Reste kongenitaler Erweichungszonen sogar bei älteren Säuglingen angetroffen werden können. Bloß muß man sich in diesem Falle hüten, solche kongenitalen Erweichungsreste etwa mit beginnender echter Säuglingskraniotabes zu verwechseln. Diese setzt nämlich konstant zuerst an dieser Stelle, also am hintersten, untersten-Schädelabschnitt ein (supraokzipitale Erweichungszonen in und dicht über der Lambdanaht!) und unterscheidet sich gerade durch diese charakteristische Frühlokalisation am Hinterhaupt scharf vom gewöhnlichen, vorwiegend scheitelständigen Kuppendefekt. (Vgl. Fig. 1 und 2, typische Lokalisation der kongenitalen Schädeldefekte, und als Gegensatz Fig. 3: typische Lokalisation der späteren, rachitischen Schädeldefekte.)
Féré, Revue mensuelle des maladies de l'enfance, 1880.
F. Schwarz, Zur Frage der Rachitis der Neugeborenen. Wiener med. Jahrb. 1887.
Tschistowitsch, Zur Frage der angeborenen Rachitis. Virchows Arch. Bd. 148, 1897.
C. Escher, Zur Frage der angeborenen Rachitis. Jahrb. f. Kinderheilk. Bd. 56, 1902.
Recherches microscopiques et nouvelles observations sur le rachitisme foetal, par le Prof. F. Fede et le Dr. G. Finizio. Revue mens. des mal. de l'enfance. Mars. 1901.
Die Arbeit Wichmanns (Rachitis oder Pseudorachitis? Bemerkungen über die Entwicklung des Skeletts bei Säuglingen. Bibl. f. Läger. 8. R. I. Bd., 1900), welche vielleicht in dieses Gebiet gehört, war mir leider trotz aller Bemühungen nicht zugänglich.
Es handelte sich in dem betreffenden Falle um eine gut ausgereifte, selbst bereitete Lösung von Karmin (Honegger). Vgl. G. Schmorl, Die pathologisch-histologischen Untersuchungsmethoden. Leipzig 1901, S. 72. Ähnliche Erfahrungen habe ich aber in andern Fällen auch mit Grüblerschem Karmin gemacht.
Vgl. die eingangs zitierten Arbeiten von Kassowitz, Unruh, Quisling, Feyerabend, Schwarz, Cohn, Feer, Fischl, Spietschka, Marfan, die unlängst wieder in Hochsinger einen beredten, freilich allein stehenden Verteidiger gefunden haben. (Vgl. Verhandl. der D. Gesellsch. f. Kinderheilkunde in Cöln. Diskussion zum Vortrag Wieland).
Virchow, Das normale Knochenwachstum und die rachitische Störung desselben. Virchows Arch. Bd. 5, 1853.
Pommer, Untersuchungen über Osteomalazie und Rachitis. Leipzig 1885.
G. Schmorl, Zur pathologischen Anatomie der Barlowschen Krankheit. Zieglers Beitr. Jena 1901.
Stoeltzner, a. a. O. Pathologie und Therapie der Rachitis. Berlin 1904.
Über gleichlautende Befunde an den Rippenenden von Neugeborenen und Frühgeborenen gedenke ich an anderer Stelle noch eingehend zu berichten.
Genaueres hierüber in meiner zweiten, demnächst im Jahrb. f. Kinderheilkunde erscheinenden histologischen Studie. Vgl. ferner: E. Wieland, Zur Pathologie der dystrophischen Form des angeborenen partiellen Riesenwuchses. Jahrb. f. Kinderheilk. Bd. 65, 1907, spez. S. 536 in der Anmerkung.
Vgl. Wieland, Über die sogenannte kongenitale und über frühzeitig erworbene Rachitis. II. Teil. Anatomische Untersuchungen, erscheint im Jahrb. f. Kinderheilk.
Nach Tschistowitsch (a. a. O. S. 151) wäre freilich übermäßige Osteoidbildung nicht als differentialdiagnostisches Merkmal bei Frührachitis am Schädel zu verwerten, da es im ersten Stadium der Schädelrachitis (Kraniotabes) bloß zu Knochenschwund komme und die osteoide Auflagerung erst später eintrete. Allein bei der von Tschistowitsch in diesem Zusammenhange aufs neue betonten, durchaus unrichtigen Vorstellung von der Unmöglichkeit, dünne Schädelknochen und sogar weiche Nahtränder ohne vorherige Entkalkung zu schneiden, können uns dessen negative Untersuchungsergebnisse sogar bei echter beginnen der Kraniotabes keinen Augenblick wundernehmen. Unbegreiflicherweise ist das gleiche, mit unsern heutigen Kenntnissen wohl unvereinbare Argument vom Fehlen gesteigerter Osteoidbildung bei Frührachitis ganz kürzlich wieder von Hochsinger aufgegriffen und als letzte Stütze für die wankende Kassowitzsche Lehre von der angeborenen Rachitis ins Feld geführt worden. (Vgl. Diskussion zum Vortrag Wieland über Weichschädel auf der Naturforscherversammlung in Cöln; Votum Hochsinger, Sept. 1908.) Wie bereits oben bemerkt, kann ich auf Grund meiner bisherigen Untersuchungsergebnisse dieser Ansicht nicht beipflichten, sondern in Übereinstimmung mit den Angaben Pommers und Schmorls muß ich an der histologischen Tatsache festhalten, daß sich in kraniotabischen Schädelknochen ausnahmslos eine über das physiologische Maß hinausreichende unregelmäßige Osteoidbildung konstatieren läßt, sogar dann, wenn der rachitische Prozeß in seinen allerersten Anfängen begriffen ist und sich makroskopisch noch kaum bemerkbar gemacht hatte. (Vgl. weiteres hierüber im Text.)
Bekanntlich stehen sich in bezug auf die Entstehung der Säuglingskraniotabes zwei Ansichten gegenüber: Während Virchow, Elsässer, Kassowitz Druckschwund der Schädelknochen durch das rasch wachsende Gehirn mit vermehrter Knochenresorption annahmen, halten manche Autoren mit Pommer die zu dieser Lebenszeit lebhafte physiologische Knochenresorption bei gleichzeitig herabgsetzter Intensität der Appositionsvorgänge für ausreichend zum Verständnis der rachitischen Schädelerweichung. (Vgl. auch M. B. Schmidt in den Ergebn. d. allgem. Pathol. von Lubarsch und Ostertag, 1899.) Auf die gleiche Weise erklären Pommer (a. a. O. Untersuchungen über Osteomalazie und Rachitis. Leipzig 1885. S. 281), — neuerdings auch Stoeltzner (a. a. O. Pathologie und Therapie der Rachitis. Berlin 1904. S. 124) — das Zustandekommen der von Friedleben beschriebenen Schädelverdünnungen bei sämtlichen Kindern jenseits des dritten Lebensmonats (Schwalbes physiologische Osteoporose des Säuglingsskeletts? Möglicherweise sogar einzelne, jedenfalls nichtalle, der von Ziegler als Osteotabes infantum beschriebenen Verödungsprozesse bei jungen Säuglingen?) Es ist kaum nötig, zu betonen, daß diese Friedlebensche, anscheinend nicht kongenitale, im übrigen freilich noch wenig studierte “physiologische Wachstumserscheinung” mit unserem kongenitalen, kraniellen Resorptionsdefekt gar nichts zu tun hat! Ihre praktische Bedeutung muß vielmehr in einer ganz andern, diagnostischen Richtung gesucht werden: Täuscht nämlich nicht alles, so haben wir es speziell bei den unmittelbar an die Lambdanaht angrenzenden abschüssigen Teilen beider Scheitelbeine mit der physiologisch dünnsten Partie des ganzen kindlichen Skeletts während eines großen Teiles des ersten Lebensjahres zu tun. Und gerade hierin, nämlich in deren Wesen als anatomischer Locus minoris resistentiae liegt es m. E. begründet, daß die Säuglingsrachitis regelmäßig zuallererst am hintersten Schädelabschnitt klinisch manifest wird. (Vgl. Wieland a. a. O. Über die sogenannte kongenitale und über frühzeitig erworbene Rachitis. II. Teil. Anatomische Untersuchungen, erscheint im Jahrb. f. Kinderheilk, speziell die Bemerkungen über klinische Frühdiagnose der Elsässerschen Kraniotabes.)
Über Osteotabes infantum und Rachitis. Von Prof. E. Ziegler. Zentralblatt f. allg. Path. Bd. 12, 1901.
Untersuchungen über die normale Entwicklung der Dimensionsverhältnisse des fötalen Menschenschädels usw. Von Dr. O. Schaeffer, München 1893.
Diese Angaben Schaeffers stimmen gut überein mit den Untersuchungen Fehlings über die Fontanellengröße. (Vgl. Arch. f. Gyn. Bd. VII.) Je größer der Kindskopf, desto größer ist auch die Fontanelle, und daher zeigen Knaben, deren Schädelumfang nach Hecker, Stadtfeldt u. a. schon bei der Geburt größer als derjenige von Mädchen ist, im allgemeinen die weiteren Fontanellen. Fehling and nun ein besonders rasches Anwachsen der Fontanellengrösße vor der Geburt, und zwar bei Kindern von Erstgebärenden stärker als bei solchen von Mehrgebärenden, was nach Hecker darauf zurückzuführen ist, daß das schwerere Gewicht der letzteren im Zusammenhang steht mit stärkerem Knochenwachstum, wodurch die Fontanellen sich verkleinern.
Inzwischen bin ich in der Diskussion zu meinem Vortrag über “Weichschädel” auf der Naturforscherversammlung in Cöln, wo ich die leitenden Gedanken der vorliegenden Abhandlung kurz wiedergegeben habe, von Pfaundler auf zwei Veröffentlichungen aufmerksam gemacht worden, die mir unbegreiflicherweise entgangen waren und die eine wertvolle Bestätigung meiner eigenen, durchaus unabhängigen Forschungsergebnisse speziell in bezug auf den vorgewölbten Weichschädel darstellen. Es ist die eingehende Arbeit v. Recklinghausens “Über Spina bifida” (Virchows Arch. Bd. 105, 1886), und die kurze, im Text oben bereits eingeschobene Mitteilung Engstlers aus der Pfaundlerschen Klinik über “Lückenschädel” bei Spina bifida. In beiden Mitteilungen findet sich das gelegentliche Nebeneinanderbestehen von häutigen Schädellücken und von Spina bifida in der Tat schon erwähnt. Auf Grund meiner Untersuchungen vermag ich mich freilich der von den beiden Beobachtern daselbst vertretenen Auffassung über die gegenseitigen Beziehungen der zwei Anomalien nicht völlig anzuschließen. Beiden Forschern ist es wohl mehr um die Ätiologie der Spina bifida zu tun, und die bei diesem Anlaß erhobenen gelegentlichen Befunde von Lückenbildungen in den Schädelknochen werden einfach als koordinierte Erscheinungen, als ein weiterer Beweis für die von v. Recklinghausen scharfsinnig begründete, einwandfreie Lehre vom Entstehen der Spina bifida infolge einer primären Bildungshemmung (anstatt, wie bisher mit Vorliebe angenommen, infolge eines primären, mechanisch wirkenden Hydromyelos) angeführt. Unter diesen Umständen darf vielleicht doch an folgendes kurz erinnert werden: Zunächst einmal geht v. Recklinghausen nicht näher auf das Zustandekommen der von ihm in drei Fällen von Spina bifida beobachteten häutigen Lücken im Schädeldach ein; jedenfalls verlautet nichts von einer diesbezüglichen histologischen Untersuchung. Zum andern aber trifft gerade dasjenige Moment, dessen regelmäßiger Nachweis v. Recklinghausen notwendig zur Annahme seiner neuen Auffassung der Spina bifida führen mußte, nämlich das konstante Vorhandensein einer primären Spaltbildung im Knochen, namentlich aber eines primären Defekts in der Dura mater an Stelle der vorgewölbten Hirn- und Rückenmarksgeschwülste, für die Histogenese der seitlichen, angeborenen Schädellücken, des kongenitalen Resorptionsdefekts nicht zu. Sondern hier, und ebenso in den Fällen von sekundärer Auftreibung des Periosts (Blasenbildung) über den anscheinend gleichartigen Schädeldefekten bei gewissen Formen von Spina bifida, geht zunächst alter Knochen an umschriebenen Stellen des Schädeldaches zugrunde, und zwar unter histologischen Erscheinungen, die kaum anders als unter der Annahme mechanischer Einwirkung (Druck) von innen her verständlich sind (Druckusuren). Wenn daher Engstler, der sich bezüglich der Ätiologie der Spina bifida mit Recht der wohl allgemein anerkannten Ansicht von v. Recklinghausen anschließt, der Meinung ist, daß nun gerade die von ihm beobachtete Lücken- und Blasenbildung in den Schädelknochen einiger solcher Fälle geeignet sei, in ihrer Eigenschaft als wesensgleiche Bildung die Lehre von v. Recklinghausen betreffend das Zustandekommen der Spina bifida infolge primärer Hemmungsbildung im Verschlusse des Wirbelkanals zu stützen, so geht er entschieden zu weit. Denn diese Auffassung, welche konsequenterweise dazu führt, im vorgewölbten Weichschädel eher die Ursache als die Folge der vermehrten Zerebrospinalflüssigkeit zu erblicken, steht im Widerspruch zu der eingehend von mir geschilderten Histogenese derartiger Lücken, ganz speziell aber der vorgewölbten Blasen. Ungleich näher liegt es, wie oben von mir geschehen, zum mindesten doch für die ungewöhnliche Form der Lückenbildung am Schädel vieler Fälle von Spina bifida, den gelegentlich mit dieser Anomalie verbundenen, übrigens auch von v. Recklinghausen zugestandenen, erhöhten Schädelinnendruck, eine Folge der pathologischen Flüssigkeitsansammlung, verantwortlich zu machen. Daß daneben eine mangelhafte Entwicklung des Schädelgewölbes, also wenn man will, eine primäre, der Spina bifida koordinierte Bildungshemmung, mit eine gewisse Rolle spielt, ist freilich zuzugeben. Es handelt sich eben beim flachen und ebenso beim vorgewölbten Weichschädel um eine kombinierte Wirkung von vermehrtem Innendruck auf ungenügend ausgebildete Deckknochen. Gerade beim Blasenschädel aber überwiegt doch unverkennbar das ätiologische Moment der Drucksteigerung.
Author information
Authors and Affiliations
Additional information
Hierzu Taf. IV u. V.
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Wieland, E. Der angeborene Weich- oder Lückenschädel. Virchows Arch. path Anat. 197, 167–239 (1909). https://doi.org/10.1007/BF01948041
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/BF01948041