Zusammenfassung
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1.
Der Blutdruckabfall nach Histamin ist bei der urethannarkotisierten oder dezerebrierten Katze zeitlich und quantitativ abhängig von der an den Extremitäten-, Nieren- und Splanchnikusgefäßen beobachteten Gefäßerweiterung und tritt bei Injektion des Histamins in einem Ast der Vena portae erst dann auf, wenn das Mittel durch den Leberkreislauf hindurch in den großen Kreislauf gelangt ist.
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2.
Bei mechanischer Verlegung des Leberkreislaufes (Pfortader-, Lebervenenkompression, Embolie) wird der Blutabfluß aus der Aorta in die Darmvene erschwert, unter der Histaminwirkung erleichtert. Daraus ergibt sich, daß Histamin keine Verlegung des Leberkreislaufes im Sinne von Mautner und Pick macht.
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3.
Die Passage von Adrenalin durch den Lungenkreislauf ist unter der Histaminwirkung nicht verzögert; eine Verengerung der Lungengefäße durch Histamin ist demnach unwahrscheinlich.
Einer Verlegung des Lungenkreislaufes durch Embolie folgt ein Blutdruckabfall, der mit Verengerung der Gefäße einhergeht, während beim Histaminblutdruckabfall die Gefäße erweitert werden. Der Blutdruckabfall nach Histamin kann demnach nicht auf eine Drosselung der Lungengefäße zurückgeführt werden.
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4.
Wir kommen zu dem Schluß, daß der Blutdruckabfall nach Histamin weder durch eine Lebervenensperre noch durch eine Abdrosselung der Lungengefäße bedingt ist, sondern auf einfache Weise mit der allgemeinen Gefäßerweiterung erklärt werden muß.
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Ganter, G., Schretzenmayr, A. Über die Wirkung des Histamins auf den Kreislauf der Katze. Archiv f. experiment. Pathol. u. Pharmakol 147, 128–141 (1929). https://doi.org/10.1007/BF01946070
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