Observations on the mechanism of human ventricular vulnerability during premature stimulation

Summary

Spontaneous ventricular extrasystoles (V₃-beats) occur frequently after premature ventricular stimuli induced during a paced ventricular rhythm. The V₃ phenomenon was observed in 100 of 158 patients (63.3%) with and without heart disease being studied for the evaluation of various rhythm disorders. In patients with an old myocardial infarction there was an increased tendency to exhibit short ventricular salvos (V₃–V₅ beats) after prematurely elicited test pulses. V₃-beats occurred less frequently in patients with a bundle branch block than in patients with normal intraventricular conduction.

The statistical analysis of several variables obtained during the investigation revealed that the frequency and the appearance time of the V₃ beats and the vulnerable period of the cardiac cycle are related to a critical delay of the retrogradePurkinje-His conduction time of the premature test pulse, the basic rate of the drive rhythm and the state of excitability of the ventricular myocardium. The results strongly suggest a re-entry mechanism generating the spontaneous ventricular extrasystoles. The main delay of conduction of the permature test pulse seems to be localized not within the working myocardial fibers or the proximalHis-Purkinje system but rather within the distalPurkinje fiber system. Therefore, the re-entry pathway of the V₃ beats is thought to be confined to the right ventricularPurkinje fiber network near the site of stimulation.

Clinically, it can be deduced that an artificially induced ventricular re-entry beat is tolerated and extinguished in the stable heart by physiological protective mechanisms. In the diseased heart, however, an increased state of fiber inhomogenity may be generated by the V₃ beat leading to recurrent re-entry impulses.

Zusammenfassung

Eine vorzeitige Stimulation der menschlichen Kammer während eines stimulierten Kammerrhythmus führt häufig zur Entstehung spontaner ventrikulärer Zusatzerregungen (V₃-Extrasystolen). Das V₃-Phänomen wurde in 100 von 158 Patienten (63,3%) mit und ohne Erkrankungen des Herzens beobachtet. Bei Patienten mit einer Infarktnarbe traten gehäuft kurze ventrikuläre Salven (V₃–V₅-Erregungen) nach vorzeitiger Kammerreizung auf. Das V₃-Phänomen wurde in Fällen mit einem Schenkelblock im Ekg seltener beobachtet als in Fällen mit normaler intraventrikulärer Erregungsausbreitung.

Die statistische Analyse mehrerer während der Untersuchung erhobener Parameter ließ Zusammenhänge erkennen zwischen der Häufigkeit und der Erscheinungszeit der V₃-Erregung und der vulnerablen Phase des Herzzyklus einerseits und einer kritischen Verzögerung der retrograden Purkinje-His-Leitungszeit der Prüfreize, der Frequenz des Grundrhythmus und der Erregbarkeit des Kammermyokards andererseits. Die Ergebnisse weisen auf einen Umkehrmechanismus als Ursache der spontanen ventrikulären Extrasystolen hin. Die Verzögerung der Erregungsleitung des Prüfreizes scheint hauptsächlich im distalen Purkinje-Faser-System lokalisiert zu sein und nicht in den Fasern des Arbeitsmyokards oder des proximalen His-Purkinje-Systems. Es wird deshalb auch vermutet, daß der Ablauf des Umkehrmechanismus zur Entstehung der V₃-Erregung im Netz des rechtsventrikulären Purkinje-Systems nahe dem Stimulationsort stattfindet.

Klinisch handelt es sich bei der V₃-Erregung um einen künstlich ausgelösten ventrikulären Umkehrschlag, der von einem rhythmusstabilen Herzen toleriert und durch physiologische Schutzmechanismen gelöscht wird. In einem stark geschädigten Herzen kann die V₃-Erregung jedoch zu einer erhöhten Inhomogenität ventrikulärer Fasersysteme führen und mehrere hintereinander auftretende Umkehrsystolen auslösen.