Experimental myocardial infarction in rats acclimated to simulated high altitude

Summary

In rats exposed to a simulated high altitude of 3500 m or 6000 m for 6–7 weeks, myocardial necrosis was produced by ligation of the left coronary artery close to its origin, by ligation of the descending branch of the left coronary artery (true infarcts), or by administration of a large dose of isoprenaline. The same was done in control sea-level animals. The extent of the necrosis 24 hours after its induction was estimated from the activity of creatine phosphokinase in the tissue of the left ventricle and, in rats continuously exposed to 6000 m, also by measuring the surface of necrosis marked histochemically with phosphorylase activity in histological slides.

In rats continuously exposed to 3500 m the extent of the isoprenaline-induced necrosis was smaller than in the controls, but there was no difference in true infarction. In rats intermittently exposed to 6000 m, no difference in the extent of any type of experimental necrosis was found when compared with sea-level rats. In rats continuously exposed to 6000 m, the extent of all types of experimental necrosis was smaller than in control animals. In histological sections of hearts with true infarctions it was possible to distinguish between the intact tissue, a zone of total necrosis and a zone of partial necrosis. Whether the main trunk or the descending branch of the left coronary artery was ligated, the extent of the zone of total necrosis in rats continuously exposed to 6000 m was smaller, the zone of partial necrosis was larger only in rats with a ligature of the trunk, and the extent of intact myocardium was not different when compared with control sea-level animals with the same type of myocardial infarction.

Zusammenfassung

Bei Ratten, die während 6–7 Wochen einer simulierten Höhe von 3500 oder 6000 m ausgesetzt waren, wurde eine Herzmuskelnekrose hervorgerufen durch Abbindung der linken Koronararterie in der Nähe ihres ursprungs, durch Abbindung des absteigenden Astes der linken Koronararterie (wahre Infarkte) oder durch Verabreichung großer Dosen von Isoprenalin. Dieselben Prozeduren wurden bei Kontrollratten auf Meereshöhe angewandt. Das Ausmaß der Nekrose 24 Stunden nach ihrer Hervorrufung wurde aus der Aktivität der Kreatinphosphokinase im Gewebe des linken Ventrikels und bei Ratten, die kontinuierlich einer Höhe von 6000 m ausgesetzt waren, auch durch Messung der histochemisch mit Phosphorylase markierten Nekrose in histologischen Schnitten geschätzt.

Bei Ratten, die einer Höhe von 3500 m ausgesetzt waren, war das Ausmaß der durch Isoprenalin hervorgerufenen Nekrose kleiner als bei den Kontrollen, aber bei wahren Infarkten bestand kein Unterschied gegenüber den Kontrollen. Bei Ratten, die intermittierend einer Höhe von 6000 m ausgesetzt waren, wurde im Vergleich mit Ratten auf Meereshöhe bei keinem Typ von experimenteller Nekrose ein Unterschied im Ausmaß gefunden. Bei Ratten, die kontinuierlich einer Höhe von 6000 m ausgesetzt waren, war das Ausmaß aller Typen von experimenteller Nekrose geringer als bei den Kontrolltieren. In histologischen Schnitten von Herzen mit wahrem Infarkt war es möglich, zwischen intaktem Gewebe, einer Zone totaler Nekrose und einer Zone partieller Nekrose zu unterscheiden. Unabhängig davon, ob der Hauptstamm oder der absteigende Ast der linken Koronararterie abgebunden wurde, ergaben sich folgende Befunde: Das Ausmaß der Zone totaler Nekrose war kleiner bei Ratten, die kontinuierlich einer Höhe von 6000 m ausgesetzt waren, die Zone partieller Nekrose war größer nur bei Ratten mit Abbindung des Stammes, und die Ausdehnung des intakten Herzmuskels unterschied sich nicht von jener der Kontrollratten auf Meereshöhe mit demselben Typ von Infarkt.