Degenerative Veränderungen in Anulus fibrosus und Nachbarschaft der Segelklappen mit und ohne Verkalkung

Zusammenfassung

Im Anulus fibrosus und seiner Umgebung, also in der Basis der Segelklappen und im angrenzenden Myokard, entstehen schon bei Jugendlichen Herde mit histolytischem Ödem, die in amorphe, kollagene und hyaline Narbenherde übergehen. Ein Teil dieser Herde verkalkt, meistens allerdings erst jenseits des 50. Lebensjahres.—Wie es kaum einmal eine histologisch normale Herzklappe gibt, so auch keinen anatomisch optimalen Anulus fibrosus mit normaler Umgebung.

In der Basis des kleinen Segels der Mitralklappe sind solche Herde häufiger und größer, enstehen auch früher als an der Trikuspidalklappe. Anscheinend ist die mechanische Belastung die Hauptursache des Ödems und der degenerative Veränderungen des Bindegewebes; sie sind also im weiteren Sinne Belastungsfolge.

Die Herde führen von einer gewissen Größe an klinisch zu Störungen der Klappenfunktion; sie begünstigen die Entstehung extravalvulärer Insuffizienzen der Segelklappen und können mit Geräuschen einhergehen. Ob sie zu einem Herzblock führen können, war nicht eindeutig zu klären.

Röntgenologisch können sich solche Kalkherde in den Verlauf der Rr. circumflexi, besonders des R. circumflexus sinister, projizieren. Sie müssen differentialdiagnostisch von verkalkten koronarsklerotischen Herden. Herzmuskelverkalkungen sowie von der verkalkten Perikarditis abgegrenzt werden.

Diese degenerativen Veränderungen mit Verlust der Faserstruktur des Kollagens können eine Ursache der Nahtinsuffizienz sein, wie sie nach Implantation künstlicher Klappen auftreten kann.

Summary

In the anulus fibrosus and it's surrounding at the base of the atrioventricular valves and in the adjacent myocardium arise already in youth foci with histolytic oedemas, which turn to amorph collagen and hyalin scars. A part of these scars calcifies, but mostly after the 50th year of age. — As there is scarcely any histologically normal heart valve, as well there is no anatomically optimal anulus fibrosus with normal surrounding.

At the base of the small leaflet of the mitral valve such scars are more frequent and greater and they arise earlier than at the tricuspidal valve. Apparently the mechanical load is the main reason for the oedema and the degenerative alterations of the connective tissue; they are in a broader sense “a traumatic consequence” of the load.

Clinically the scars lead from a certain size on to disturbations of valve function, they favorite the formation of extravalvular insufficiencies of the atrioventricular valves and can be accompanied by murmurs. If they can cause a heart block, couldn't be descisively clarified.

Radiologically such calcified scars can project themselves into the branches of Rr. circumflexi, especially of the R. circumflexus sinister. In differential diagnosis they must be separated from the calcified foci of the coronary arteries, from myocardial calcifications as well as from the constrictive pericarditis with calcification.

These degenerative alterations with loss of the fibrous structure of collagen may be a reason for seam insufficiency, as it may arise after implantation of artificial heart valves.