Basic Research in Cardiology

, Volume 68, Issue 4, pp 380–394 | Cite as

Experimentelle Untersuchungen in vivo und in vitro über die Wirkung von Autoabgasen und Kohlenmonoxid auf den Kreislauf von Säugetieren

  • L. Laszt
  • R. Schaad
Article

Zusammenfassung

Bei der Katze führen sowohl Auspuffgase als auch CO zu einer 40-proz. Blutdurchflußsteigerung im Gehirn. Während CO auch in der hintern Extremität eine steigernde Wirkung (20%) hat, vermindert sich hier nach Einatmen von Auspuffgasen der Durchfluß um ca. 50%. Obwohl aber Auspuffgase und CO den Blutdruck, wenn auch nicht in signifikanter Weise, im Mittel senken, folgt die Durchflußmenge nicht mit einer durchgehend gleichgerichteten Veränderung, so daß der periphere Widerstand je nach den Versuchsbedingungen ab- oder zunimmt. Auch beim Kaninchen sind die Folgen der Einatmung von Auspuffgas zerebral und an den hintern Extremitäten verschieden, diesmal allerdings im umgekehrten Sinn. Führt die Einatmung von Auspuffgas bei der Katze an der hintern Extremität zu einer starken Durchflußverminderung, wird beim Kaninchen im Gehirn eine signifikante Verminderung von ca. 40% festgestellt. Dies geht parallel zur Blutdrucksenkung im Gegensatz zu den übrigen Durchflußmessungen nach Auspuffgas oder CO. Der periphere Widerstand bleibt also unverändert.

Die Herzfrequenz zeigt bei der Katze nach Einatmen von Auspuffgasen und Kohlenmonoxid durchwegs steigende Tendenz, ist aber nie signifikant verändert. Beim Kaninchen verhält es sich gerade umgekehrt: Die Herzfrequenz zeigt eine durchgehende nichtsignifikante Abnahmetendenz. Die Atemfrequenz bleibt bei Katze und Kaninchen während aller Versuche unverändert.

Diese Resultate stimmen mit den einleitend erwähnten Untersuchungen überein, welche nach experimenteller Inhalation von CO zu Blutdruckabfall führten. Hingegen kann CO nicht der bestimmende Faktor für die festgestellten Störungen sein. Diese dürften das Resultat der Wirkung mehrerer Abgasbestandteile darstellen. Es wird vermutet, daß die Abnahme des peripheren Widerstands nach CO-Einatmung auf einen Ausfall der vasokonstriktorischen Nervenimpulse zurückzuführen ist, die Abgase hingegen die Gefäßmuskelzellen direkt beeinflussen.

Experiments on the effect of exhaust gases and carbomonoxide on the circulation in animals

Summary

Exhaust gases and carbon monoxide cause an increase of the blood flow of 40% in the brain of the cat. CO also has an increasing effect (20%) in the hind leg, where exhaust gases diminish the flow (50%). Although exhaust gases and CO (if not significantly) lower the average blood pressure, the flow does not follow in the same sense, so that peripheral resistance decreases or increases according to the experimental conditions.

The rabbit also shows different reactions in the brain and hind leg after inhalation of exhaust gases, but this time in a reverse sense. While inhalation of exhaust gases produces a strong decrease in the hind leg of the cat, there is a significant reduction of flow (40%) in the rabbit's brain. This corresponds to the diminution of blood pressure and is contrary to all other measurements after inhalation of exhaust gases and CO. The peripheral resistance therefore remains unchanged.

The heart frequency of the cat shows an increasing tendency after inhalation of exhaust gases and CO, but never a significant variation. The rabbit's heart frequency even shows a reverse reaction, namely a permanent falling tendency. The respiration frequency of both animals remains unchanged during all experiments. These results correspond to the investigations mentioned in the introduction, which led to a diminution of blood pressure after experimental inhalation of CO. On the contrary CO cannot be the determining factor oft the resulting. disturbances. It is supposed that the diminution of the peripheral resistance after inhalation of CO is due to the refusal of the vasoconstrictory nerve impulses. Exhaust gases, on the contrary, seem to influence directly the muscle cells of the blood vessels.

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Copyright information

© Dr. Dietrich Steinkopff Verlag 1973

Authors and Affiliations

  • L. Laszt
    • 1
  • R. Schaad
    • 1
  1. 1.Forschungsinstitut für KardioangiologieFribourg

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