Über die Wirkung des Insulins im Fettsäurestoffwechsel

Zusammenfassung

Nach einer Zusammenstellung der wesentlichen, bis heute in der Literatur entwickelten Anschauungen über die Wirkungsweise des Insulins im Fettsäurestoffwechsel wird auf die eigenen experimentellen Studien zu diesem Problem eingegangen. Frühere Arbeiten über die Korrelationen zwischen Fett- und Kohlehydratabbau, insbesondere die Fettsäurehyperglykämie und ihre experimentell bedingte Steigerungsform, den Fetteffekt, bilden die Grundlage der vorliegenden Insulinzusatzversuche.

Die Hypothese, daß der Fetteffekt eine Kompensationsmaßnahme des Organismus im Zustand des Insulinmangels darstellt, erfährt ihre experimentelle Bestätigung: Insulinzusatz in den verschiedensten Versuchsstadien vor der Fettsäurefütterung verhindert die Ausbildung eines Fetteffekts. Auch die zweite, früher theoretisch als Insulinmangelfolge gedeutete Erscheinung, der Komatod beim Kaninchen nach Fütterung mit reiner Buttersäure, wenn zuvor eine zweifache Glucosebelastung vorgenommen war, kann durch Insulin verhtet werden. Es wird also ersichtlich, daß eine ausreichende Insulinmenge für die Reaktion zwischen Kohlehydrat und Fett bei ihrem Abbau notwendig ist, um den schnellen und ungestörten Reaktionsablauf zu gewahrleisten.

Die Berechtigung, eine solche Reaktion als obligaten, physiologischen Vorgang anzunehmen, geben — als Bestätigung bereits früher beigebrachterWahrscheinlichkeitsbeweise — die Untersuchungen über das Verhalten des Leberglykogens nach Fettsäurefütterung und Insulinzusatz. Während hierbei die Fettsäurehyperglykämie (Fetteffekt) ausbleibt, kommt es trotz Insulin zur Ausschüttung von Glykogen aus der Leber, die auf diese Weise die notwendigen Kohlehydrate für die Fett-Kohlehydratreaktion liefert. Das Insulin hat demnach im Fettsäurestoffwechsel als Angriffspunkt den genannten Reaktionsmechanismus selbst, dessen molekularer Ablauf noch nicht eindeutig festlegbar ist.