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Literatur
Archiv für Augenheilkunde von Knapp und Schweigger. Bd. XIII. Liefg. 4.
l. c. p. 351 und an anderen Stellen.
Bekanntlich heisst es in v. Graefe's letzter Arbeit (Archiv XV. 1, p. 232): „Die Unterbrechung der Faserleitung am Rande der Excavation constituirt die alleinige Ursache der Functionsstörung“ und „wir sind weit entfernt, an diesem Satze, der eigentlich die Grundlage der neuen Glaucomlehre geworden ist, in seiner allgemeinen Bedeutung zu rütteln, allein wir müssen doch im Einzelnen eine Modification desselben gut heissen.“
„Die degenerativen, central bedingten Neuritisformen, die Atrophia optica, die glaucomatöse Excavation, alle sind nur Folgen eines und desselben auf das Endothel der Gefässe graduell verschieden wirkenden Schädlichkeitsfactors, grade wie starke Blutungen und Uterinleiden bald Atrophie, bald Neuritis, bald glaucomatöse Excavation erzeugen“ (p. 357). Verbindet sich eine solche Excavation später mit entzündlichem Glaucom, so kann sie nach M. als präexistirend von diesem natürlich nicht abhängig sein, — verbindet sich Glaucoma acutum mit Atrophia papillae ex encephalitide, so zeigt das normale Niveau der Papille nach der Iridectomie, dass der gesteigerte Druck ohne Einfluss auf die Gestalt der Pupille gewesen ist. — Wie oft hat Graefe seine guten Gründe angegeben, weshalb es im acuten Glaucom-Anfalle nicht zur Excavation kommt!
„Die Drucksteigerung schafft nicht die Excavation, sie kann nur ihre Ausbildung steigern“ (p. 374). Aehnliches p. 373.
In den „fünf Lustren“ heisst es p. 179: „so deutet denn Alles darauf hin, dass Glaucom seinem innersten Wesen nach der Ausdruck einer Secretions-Neurose ist“.
Wo der Reflex des Augenhintergrundes durch die Glaskörpertrübung verdeckt wird, erklärt diese die Functionsstörung ohne Theilnahme der Stäbchen und Zapfen. Letztere ist für andere Fälle keineswegs ausgeschlossen und dann wohl auf Hyperämie der Choriocapillaris (Arlt, Glaucom p. 57) oder auf unmittelbare Compression zurückzuführen.
Ich lege grossen Werth darauf, dass Arlt in seiner neuesten Schrift über das Glaucom (Braumüller 1884) streng an der Druck-Hypothese und dem Einflusse venöser Chorioidal-Stauung auf die Drucksteigerung festhält. Auch die Transsudation in den Glaskörper und die post enucleationem fortbestehende Drucksteigerung scheint mir seine Zustimmung zu finden, aber für die ophthalmoskopisch sichtbare Glaskörpertrübung, die er durch Sectionsbefunde (l. c. p. 23, 24, 30, 32, 33, 58) und durch Citirung Graefe's sicher genug gestützt hat, vermisse ich ein entschiedenes Zeugniss. Dass Schweigger und Andern entgangen ist (p. 291), was wir gesehen haben, darf uns nicht zweifelhaft an der Richtigkeit eigener Beobachtungen machen. War es doch auch Schweigger, der die handgreifliche Entstehung des Glaucom-Anfalles durch Atropin nicht nur bestritten, sondern sogar experimentell widerlegen zu können geglaubt hat! Bestätigten sich die auf Arlt's Veranlassung angestellten Untersuchungen über die Resistenz der Sclera, was ich nach operativen Erfahrungen keinen Augenblick bezweifle, so würden wir gegenüber den Angaben A. Weber's ein wichtiges ätiologisches Moment für das senile Glaucom, aber allerdings auch nur für dieses, gewonnen haben.
Die schnellen Besserungen der Excavation nach der Iridectomie scheinen mir mehr für directe Compression der Papille, als für eine von der Retina centripetal nach der Papille fortschreitende Atrophie zu sprechen (Arlt, p. 46, 57, 58).
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Jacobson sen, J. Zur Casuistik der glaucomatösen Krankheiten (im Anschluss an v. Graefe's Archiv XXX, p. 54). Graefe's Arhiv für Ophthalmologie 30, 157–210 (1884). https://doi.org/10.1007/BF01885078
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF01885078