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Anaphylaxiestudien

Mitteilung Die Veränderung des Blutdruckes, der Atmung und der Körpertemperatur im akuten anaphylaktischen Shock

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Archiv für experimentelle Pathologie und Pharmakologie Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

  1. 1.

    Das anaphylaktische Gift veranlaßt beim blitzartigen Shock des Meerschweinchens nicht nur eine periphere spastische Erregung der Bronchialmuskulatur, sondern wahrscheinlich auch eine primäre Erregung des vasomotorischen Zentrums und manchmal auch eine Schädigung der Herztätigkeit, während die Hemmungswirkung des nv. vagus für das Herz bis zum Tode des Tieres erhalten bleiben kann. Die primäre vasomotorische Erregung kommt bei der Peptonvergiftung des Meer schweinchens und Kaninchens nicht zustande.

  2. 2.

    Der Stillstand der Atmung beim anaphylaktischen Meerschweinchen erfolgt bei der gewählten Versuchsanordnung entweder blitzartig schnell, es können aber auch 5–10 Minuten bis dabin vergehen. Unter diesen Verhältnissen erfolgt der Atemstillstand stets bei ballonierten Lungen mit inspiratorischer, manchmal auch bei exspiratorischer Stellung des Schreibhebels. Eine zentrale Wirkung des anaphylaktischen Giftes kann aus den Veränderungen der Atembewegungen nicht erschlossen werden.

  3. 3.

    Das anaphylaktische Gift veranlaßt beim Kaninchen häufig eine primäre Blutdrucksteigerung, ferner Vaguserregung und Blutdrucksenkung. Die beiden ersten Veränderungen sind zentralen, die letztere ist wahrscheinlich peripheren Ursprunges, sie stellt im akuten Shock die Todesursache dar und geht den Veränderungen der Atmung bedeutend voraus.

  4. 4.

    Die anaphylaktischen Atemstörungen folgen beim akut tödlichen Shock des Kaninchens den Zirkulationsstörungen in der Regel nach; sie manifestieren sich hauptsächlich in einer in-, manchmal auch exspiratorischen Verkleinerung der Atembewegungen, die entweder vorübergehend ist oder in den definitiven Atemstillstand übergeht. Das Zustandekommen dieser schließlichen anaphylaktischen Atemveränderungen beim Kaninchen ist höchstwahrscheinlich auf Hirnanämie zurückzuführen, doch kann eine zentrale Giftwirkung auf das Atemzentrum nicht geradezu ausgeschlossen werden, wenn sie auch zunächst noch nicht erwiesen erscheint.

  5. 5.

    Beim blitzartig tödlichen und beim akuten anaphylaktischen Shock des Meerschweinchens kommt bei der gewählten Versuchsanordnung ein Temperatursturz nicht zustande.

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  4. In Fig. 3 sind die Markierungszeichen der vorgenommenen Injektion usw. am untern Rande der Kurve kenntlich.

  5. Biedl und Kraus, (Handb. d. Techn. und Meth. d. Immunitätsforschung, I. Ergänzungsband, Jena 1911, geben die Dauer der Blutdrucksteigerung mit 30 Sek. bis 2 Min. an.

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  9. In Fig. 2 und 3 ist in die Kurven irrtümlich die Bezeichnung Th (Thorax) statt Tr (Trachea) eingesetzt worden. In letzterer ist die Unterbrechung der horizontalen Linie in der Th-Kurve durch kurzes öffnen und Schließen des Hahnes am Tambon bedingt.

  10. 0,5 ccm einer 1 proz. Curarelösung genügen bereits für Tiere bis zu 6 und 700 g.

  11. Die Verkleinerung der Ventilationsgröße zu Beginn der Atemkurve bei x ist durch eine unbeabsichtigte Verschiebung der Trachealkanüle während der Reinjektion veranlaßt.

  12. l. c. p. 160.

  13. Die Frage der Beteiligung der peripheren Gefäße an der primären Drucksteigerung erscheint damit noch nicht definitiv erledigt. In vereinzelten Fällen kann übrigens die primäre Drucksteigerung ganz fehlen.

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  19. Vgl. Loewit, dieses Archiv, Bd, 65, S. 337.

  20. In dieser Beziehung besteht also ein bemerkenswerter. Unterschied in der Adrenalinwirkung beim anaphylaktischen Meerschweinchen und Hunde, da bei dem letzteren im Stadium der tiefen Blutdrucksenkung nach Biedl und Kraus (Ergänzungsband S. 259) Adrenalin unwirksam ist.

  21. l. c. S. 171.

  22. Die wellenförmigen Ausschläge am Ende der Atemkurve (Th.) sind nicht durch Atembewegungen, sondern durch peristaltische Bewegungen der Gedärme veranlaßt. Die vorliegende Kurve liefert ein gutes Beispiel eines, wenn auch noch akuten, so doch langsam verlaufenden akuten Shokes (12 Min. 20 Sek. bis zum Atemstillstand). Herz und Atmung bieten mancherlei Verschiedenheiten gegenüber dem blitzartig tödlichen Shock, worauf bei einer anderen Gelegenheit näher cingegangen werden soll.

  23. l. c. S. 171.

  24. Nach Mathison (The Heart, Vol. II. Nr. 1, 1910) kann Asphyxie allein Herzblock hervorrufen.

  25. Es liegt die Möglichkeit vor, daß in diesem Stadium der Herzarythmie auch echte Vaguspulse enthalten sind.

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  31. Biedl und Kraus, l. c. Handb. d. Techn. und Meth. d. Immunitätsforschung, I. Ergänzungsband, Jena 1911, geben die Dauer der Blutdrucksteigerung mit 30 Sek. bis 2 Min. an.

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  36. Beobachtungen an intravasal vorbehandelten Kaninchen sollen bei einer anderen Gelegenheit nachgetragen werden.

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  44. Die Zeitmarkierung war die gleiche wie in den anderen Versuchen.

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  49. Ob diese Verkleinerungen der Atembewegungen auf einen vorübergehenden, schwachen Bronchospasmus hinweisen, bleibt noch zu ermitteln. Keinesfalls liegt ein solcher dem definitiven Atemstillstand zugrunde, da in allen beobachteten Fällen die Lungen bei der kleinsten Hubhöhe (2–3) des Respirationsapparates künstlich ventilierbar waren und keinerlei Zeichen einer Schwellung darboten.

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  56. Vgl. das Beispiel bei Scheurer u. Strasmann (l. c. p. 146).

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Mit 19 Kurven im Text.

Auer und Lewis (Journ. of experim. Med. Vol. 12, 1910, 151) haben die Bezeichnung der nnmittelbaren anaphylaktischen Reaktion vorgeschlagen.

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Loewit, M. Anaphylaxiestudien. Archiv f. experiment. Pathol. u. Pharmakol 68, 83–109 (1912). https://doi.org/10.1007/BF01864636

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