Studien zur Pharmakologie der Entzündung

IV. Mitteilung: Die Atmungs- und Entzündungshemmung durch Bromid und die Entzündungsnachwirkung des Urethans
  • Hellmuth Winkler
Article

Zusammenfassung

  1. 1.

    In Weiterführung der Versuche von Guggenheim wird festgestellt, daß 0,5 g Urethan pro Kilogramm am Kaninchen eine Hemmung der Senfölentzündung verursacht, die noch am 3. Tage in voller Stärke nachweisbar, aber nach 7 Tagen wieder abgeklungen ist.

     
  2. 2.

    Das atmungs- und meist entzündungssteigernde Cardiazol vermag, auch wenn es in Dosen gegeben wurde, die die Atmungsdämpfung des Urethans für einige Stunden aufhoben, die Urethanspäthemmung der Entzündung nicht zu verhindern.

     
  3. 3.

    Große Urethangaben (1 g/kg), die die Körpertemperatur stark senken, wirken im akuten Entzündungsversuch nicht sicher hemmend, wohl aber nach 2 Tagen, wenn die narkotischen Wirkungen des Urethans abgeklungen sind.

     
  4. 4.

    Bromide, peroral gegeben (0,75–3 g/kg), hemmen am Kaninchen die Atemfrequenz und das Minutenvolumen, ebenso wie die Senfölentzündung, ohne die Körpertemperatur zu beeinflussen. Die Atmungs- und Entzündungshemmung ist noch lange nachzuweisen, und es scheint, als ob die Atmungsdämpfung die Beeinträchtigung der Lage- und der Bewegungsreaktionen noch überdauert.

     
  5. 5.

    Gibt man Cardiazol frühzeitig in solchen Dosen, daß die atmungsdämpfende Wirkung nicht zu großer Bromidmengen einige Stunden aufgehoben wird, so gelingt es in der Überzahl der Versuche, die Entzündungshemmung des Broms aufzuheben. Später gegebenes Cardiazol, Anwendung größerer Bromidmengen oder künstliche Ventilation lassen dieses Resultat nicht erzielen.

     
  6. 6.

    Die Entzündungshemmung durch Bromid setzt sich aus der spezifischen Komponente des Bromanions und einer unspezifischen Salzwirkung zusammen, die durch äquimolekulare Mengen von Kochsalz, in stark hypertonischer Lösung peroral gegeben, zu erzielen ist, aber rascher abklingt, während sich die Bromidwirkung innerhalb der ersten 48 Stunden noch vertieft.

     

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. 1).
    Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. 1930, Bd. 151, S. 270.Google Scholar
  2. 2).
    Ebenda Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. 1930, Bd. 151, S. 279.Google Scholar
  3. 1).
    H. Wieland und R. L. Mayer, Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. 1922, Bd. 95, S. 5.Google Scholar
  4. 2).
    K. Meyer-Nobel, Der Schmerz. 1928, Bd. 1, S. 225. Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. Bd. 130, S. 365.Google Scholar
  5. 1).
    W. Lipschitz, Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. 1929, Bd. 147, S. 142.Google Scholar
  6. 1).
    Januschke und H. Masslow, Zeitschr. f. d. ges. exp. Med. Bd. 4, S. 149. Therap. Monatshefte 1913, Nr. 27, S. 772.Google Scholar
  7. 1).
    E. Starkenstein, Pharmakologie der Entzündung. Handb. d. norm. u. pathol. Physiol. 1929, Bd. 13, S. 393.Google Scholar
  8. 2).
    B. Behrens beobachtete als Folge der Injektion großer Kochsalzmengen Verminderung der Alkalireserve (Verhandl. d. dtsch. pharmakol. Ges. 1927, 7. Tagung, S. 104).Google Scholar
  9. 3).
    K. Shimura, Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. 1924, Bd. 251, S. 160.Google Scholar

Copyright information

© Verlag von F.C.W. Vogelyin Leipsig 1930

Authors and Affiliations

  • Hellmuth Winkler
    • 1
  1. 1.Pharmakologischen Institut der Universität Frankfurt a. M.Frankfurt a. M.Deutschland

Personalised recommendations