Zusammenfassung
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1.
Die günstige Beeinflussung der klinischen Symptome des Parkinsonsyndroms durch das Harmin wird bestätigt.
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2.
Das Harmin verursacht sowohl beim normalen Menschen als auch im postenzephalitischen Parkinsonismus eine Zunahme der Erregbarkeit des vestibulären Apparates.
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3.
Die Blutdrucksenkung und die Bradykardie, welche das Harmin auslösen, sind der Ausdruck einer Erregbarkeitszunahme des Sinus caroticus. Das Harmin sensibilisiert sämtliche Reflexe des Sinus caroticus.
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4.
Die Gefäßreflexe (okulo-vaskulärer Reflex, Kältereizreflex, vasomotorischer Reflex der willkürlichen Kontraktion), die im Parkinsonsyndrom einen anormalen Verlauf haben, werden durch das Harmin günstig beeinflußt.
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5.
Das Harmin dämpft die Übererregbarkeit des parasympathischen Systems bei an postenzephalitischem Parkinsonismus leidenden Kranken und steigert die Untererregbarkeit des sympathischen Systems.
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6.
Auf das isolierte Froschherz übt das Harmin eine diastolische, vagale Wirkung aus, und diese wird durch das Calciumion aufgehoben.
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7.
Das Harmin hat die Tendenz, die pathologischen Chronaxien der Nerven und Muskeln im Parkinsonsyndrom zu ihren normalen Werten zurückzubringen, jedoch in kleinerem Maße als das Skopolamin.
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8.
Am isolierten Nerv-Muskelpräparat des Frosches verursacht das Harmin eine Abnahme der Muskel- und Nervenchronaxie. Die Abnahme der Chronaxie des Muskels ist viel größer als die Abnahme der Nervenchronaxie.
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Marinesco, G., Kreindler, A. & Scheim, A. Klinische und experimentelle Beiträge zur Pharmakologie des Harmins. Archiv f. experiment. Pathol. u. Pharmakol 154, 301–316 (1930). https://doi.org/10.1007/BF01862478
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF01862478