Zusammenfassung
An Kaninchen und Hunden wurde die nach Morphin auftretende Pulsverlangsamung in Beziehung gesetzt zu der gleichzeitigen Änderung des Kohlensäuregehaltes des Blutes. Bestimmt bzw. berechnet wurde die Kohlensäurespannung des Arterienblutes, die gebundene Kohlensäure und die Wasserstoffzahl. Es fanden sich keine Beziehungen in der Quantität und Dauer der Änderung dieser drei Werte zu den Änderungen der Pulsfrequenz. Durch Hyperventilation läßt sich die durch Morphin bedingte Pulsverlangsamung in den meisten Fällen nicht oder nur ganz vorübergehend beseitigen. Bei bestehender Hyperventilation vermag Morphin noch eine Pulsverlangsamung zu erzeugen.
Die nach Morphin auftretende Pulsverlangsamung kann also nicht in erheblichem Ausmaße durch die Änderung im Kohlensäuregehalt des Blutes bedingt sein. Es ist dagegen nicht ausgeschlossen, daß dies teilweise der Fall ist.
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Beispiel: Barometerstand 750 mm Hg, t=18°. Gesamtkohlensäure des Arterienblutes ermittelt im van Slykeschen Apparat=0,385 ccm, korrigiert 39,5 Vol. % CO2. Kohlensäuregehalt des bei 40 mm CO2 mit Kohlensäure gesättigten Blutes 41 Vol. %. Sauerstoffgehalt des gleichen Blutes 20,5%. Kohlensäuregehalt des bei 30 mm CO2 mit Kohlensäure gesättigten Blutes 36,5 Vol. %. Sauerstoffgehalt 21%. Arterielle Kohlensäurespannung=30mm+3/4,5·10mm=36,7mm. Freie Kohlensäure, berechnet nach Peters, Bulger und Eisenmann unter Zuhilfenahme der dort angegebenen Kurven aus Kohlensäurespannung und Sauerstoffkapazität=2,4 Vol. %. Gebundene Kohlensäure=39,5−2,4=37,1, pH berechnet nach Peters, Bulger und Eisenmann=7,33.
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van Egmond,a. a. O..
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Matthes, K. Über den Mechanismus der Pulsverlangsamung durch Morphin. Archiv f. experiment. Pathol. u. Pharmakol 145, 225–237 (1929). https://doi.org/10.1007/BF01862321
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