Reflektorische Beeinflussung des Gehaltes an Acetylcholin im Blute der Coronarvenen

Zusammenfassung

I. Teil. Versuche am ganzen Tier: Durch elektrische Reizung des Nerven des Sinus caroticus gelang es, auf reflektorischem Wege eine Erhöhung der Acetylcholinkonzentration im Coronarvenenblut hervorzurufen, wenn die katalytische Zerstörung des Acetylcholins durch Physostigmin verhindert wurde.

Durch Erhöhung des Blutdruckes im hämodynamisch isolierten Sinus caroticus konnte keine Erhöhung der Acetylcholinkonzentration im Coronarvenenblute verursacht werden. Der Grund für das Ausbleiben der Reaktion ist unbekannt.

Durch eine intravenöse Adrenalininjektion, welche den Blutdruck stark steigerte, konnte die Acetylcholinkonzentration im Coronarvenenblute erhöht werden. Nach der Entnervung der Carotisteilungsstellen war diese Adrenalinreaktion abgeschwächt; Vagusdurchschneidung verhinderte die Reaktion.

II. Teil. Versuche am innervierten HLP.: Die von uns angewandte Methode zur Herstellung eines innervierten HLP. wird beschrieben. Mit Hilfe dieser Methode wurde nachgewiesen, daß die im I. Teil beschriebene Adrenalinwirkung auf den Acetylcholingehalt des Coronarvenenblutes auch dann eintrat, wenn das HLP. nur durch die Vagi mit dem Kopfkreislauf und dem ZNS. verbunden war. Die Ursache dieses über den Vagus verlaufenden Reflexvorganges ist die Steigerung des arteriellen Blutdruckes. Die pressoreceptorischen Felder, von denen der Reflexvorgang ausgeht, liegen im Sinus caroticus und herzwärts davon, vermutlich im Anfangsteil der Aorta.

Mit Hilfe einer in den Kreislauf eingeschalteten Kompensationsvorrichtung, welche die Blutdrucksteigerung durch Adrenalininjektion verhinderte, wurde bewiesen, daß Adrenalin selbst wirkungslos war, wenn es den arteriellen Blutdruck nicht steigern konnte.