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Zur Analyse der spontanen Pulserscheinungen in den Netzhautgefäßen

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Albrecht von Graefes Archiv für Ophthalmologie Aims and scope Submit manuscript

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Literatur

  1. Donders: Graefes Arch.1, Abt. 2, 75 (1855).

  2. Die Aufnahmen wurden im Laboratorium von Herrn Dr.Hartinger in den Zeiss-Werken Jena mittels einer entsprechend umgebauten Netzhautkamera angefertigt.

  3. Der Film wurde auf der 43. Tagung der mitteldeutschen Augenärzte in Leipzig am 5.6. 1937 demonstriert.

  4. Vgl. z. B.Schenk-Gürber: Physiologie des Menschen, 9. Aufl., S. 37.

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  6. Donders Graefes Arch.1, Abt. 2, 75 (1855).

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  8. Eppler: Zit. nachLeber: l. c.

  9. Kümmell hat allerdings am großenGullstrandschen Ophthalmoskop auch bei normalen Augen häufig eine Pulsation der Netzhautarterien beobachtet. Ebenso hat er an den kleinen Netzhautvenen, d. h. also nicht nur an den Venenenden auf der Papille eine Pulsation gesehen, und zwar — nach seinen Angaben — eine postsystolische Verengerung und eine präsystolische Erweiterung der Venen. Arch. Augenheilk.78, 336 (1915); Klin. Monatsbl.76, 528 (1926).

  10. Wessely Arch. Augenheilk.60, 1 u. 97 (1908);78, 247 (1915);81, 102 (1916).

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  11. Das zwischen den Schwankungen des Augendruckes und den Schwankungen des Blutdruckes bzw. der Blutfülle der intraokularen Arterien unter den verschiedensten Versuchsbedingungen immer wieder gefundene absolute Parallelgehen veranlaßte jaWessely zu dem treffenden Vergleich, wonach das Auge gleichsam ein Onkometer darstellt und die Kurven seines Innendruckes als eine plethysmographische Kurve anzusehen ist [Arch. Augenheilk.78, 250 (1915)].

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  12. Das geht ja bekanntlich mit Sicherheit daraus hervor, daß die Netzhautvenen auf der Papille schon durch den leisesten, auf den Bulbus ausgeübten Druck momentan zum Kollabieren gebracht werden, ein Phänomen, das inallen Augen, d. h. auch in solchen ohne spontanen Venenpuls auftritt, und mit dem letzteren nichts zu tun hat. Vgl. hierzuSeidel: Ber. 45. Zusk. dtsch. ophthalm. Ges. Heidelberg1925, 241 bzw. Graefes Arch.116, 547 (1926); fernerSerr: Graefes Arch.116, 699 (1926) und119, 6 (1928).

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  14. Türk Graefes Arch.48, 513 (1899).

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  15. Daß diese Verhältnisse bei einer wirklichen Fortpflanzung der arteriellen Pulswelle bis in die Netzhautvenen — wie sie beistarker spontaner oder künstlich bewirkter Augendrucksteigerung zustande kommt — tatsächlich so liegen, und sich damit auch von denjenigen beim sog. physiologischen spontanen Netzhautvenenpuls grundsätzlich unterscheiden, hatDonders bereits 1855 (l. c.) mitgeteilt. Man kann sich davon auch leicht überzeugen, dadurch daß man in geeigneten Fällen bei gleichzeitiger Beobachtung mit dem Augenspiegel (mit dem Finger) einenstarken Kompressionsdruck auf den Bulbus ausübt. Dabei ist charakteristisch, daß sich die Pulserscheinungennicht — wie beim physiologischen Venenpuls — auf die Venenenden auf der Papille beschränken.

  16. Kümmell Arch. Augenheilk.78, 336 (1915).

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  17. Klin. Mbl. Augenheilk.76, 528 (1926).

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  18. Da bekanntlich die Capillaren ohne Zwischenschaltung eines nennenswerten Widerstandes in die Venen übergehen, so ist der Blutdruck in den Capillaren nicht nur normalerweise eben etwas höher wie der Venendruck, sondern er muß auch bei jeder Kompression der Venen gleichzeitig mit der dadurch in diesen bewirkten passiven Blutdrucksteigerung entsprechend ansteigen. Vgl. hierzuSeidel: Ber. 45. Zusk. dtsch. ophthalm. Ges. Heidelberg1925, 235; Graefes Arch.116, 537 (1926); fernerSerr: Graefes Arch.116, 692 (1926); Ber. 46. Zusk. dtsch. ophthalm. Ges. Heidelberg1927, 21; Graefes Arch.119, 6 (1928).

  19. Dabei ist bemerkenswert, daß es mit dem vom erhöhten Augendruck bewirkten kurzdauernden Kollabieren der Netzhautarterien doch jeweils zu keiner Unterbrechung der peripheren Blutzirkulation in den Netzhautgefäßen gekommen ist. Denn zur Zeit des Arterienkollapses (vgl. Bild 2; 13/14; 25/26) sind die Netzhautvenen stets ausnahmslos gefüllt. Dies dürfte sich daraus erklären, daß entweder die Arterien nicht vollständig kollabierten (was nicht zu entscheiden ist) , oder aber, daß bei vollständigem Arterienkollaps derselbe wie ein Rückschlagventil wirken mußte, das ein Absinken des Blutdruckes nach rückwärts, d. h. entgegen der Stromrichtung verhinderte. Jedenfalls beweist auch die klinische Feststellung, wonach das betreffende Auge bei dem genannten Druck volle Sehschärfe besaß, daß keine nennenswerte Zirkulationsstörung in den Netzhautcapillaren vorgelegen haben kann.

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  1. Aus der Univ.-Augenklinik Jena, Germany

    H. Serr

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  1. H. Serr
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Nach einem auf der 43. Tagung der Vereinigung mitteldeutscher Augenärzte am 5. Juni 1937 in Leipzig gehaltenen Vortrag.

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Serr, H. Zur Analyse der spontanen Pulserscheinungen in den Netzhautgefäßen. Graefes Arhiv für Ophthalmologie 137, 487–505 (1937). https://doi.org/10.1007/BF01853594

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