Autoradiographische Untersuchungen über die bindegewebige Proliferation in Hautwunden

Summary

The origin of wound fibroblasts was investigated with H-3-thymidine in the granulation tissue of the skin. In order to detect the local proliferation, mice received H-3-thymidine 1 hr before death. The labeling index of the fibroblasts decreased after its maximum during the second postoperative day. At the same time the number of fibroblasts increased. There was no discrepancy between the integral of the labeling index and the number of the fibroblasts per unit plain. However, this late-labeling method gave no information about the origin of the wound fibroblasts, because, it can be discussed the origin from the local connective tissue or from the haematogenic cell system.

After prelabeling by a single injection of H-3-thymidine 24 hrs before skin injury, the labeling index of the fibroblasts increased in accordance with the duration of wound healing. To exclude possible reutilization of DNA-fragments from damaged labeled cells by proliferating fibroblasts in this labeling method, animals received nonradioactive thymidine till the end of the experiment. The resulting labeling index was the same. Therefore, it was concluded, that besides a small histiogenic population fibroblasts in skin wounds are predominantly of haematogenic origin. There is no basic difference between the dynamic process in wound healing of the skin compared with former investigations on wound healing of the liver of mice.

Zusammenfassung

Mit einer Spät- sowie einer Vormarkierungsmethode durch H-3-Thymidin mit zusätzlicher Gabe von unmarkiertem Thymidin wurde das Problem der Herkunft von Fibroblasten in Hautwunden untersucht. Außerdem wurde geprüft, ob sich Unterschiede zwischen der Wundheilung vorwiegend mesenchymaler und vorwiegend epithelialer-parenchymatöser Gewebe (Haut und Leber) ergeben.

Durch die Spätmarkierung (H-3-Thymidin-Injektion 1 Std vor dem Versuchsende) ergab sich ein hoher Prozentsatz markierter Fibroblasten am 2. postoperativen Versuchstag. Dieser fiel jedoch anschließend bis zur 3. Versuchswoche ab. Im gleichen Zeitraum nahm die Fibroblastendichte im Wundgebiet der Haut zu. Diese Zellzunahme war zwar durch eine lokale Zellproliferation erklärbar, die Frage über die Herkunft proliferierender Fibroblasten blieb aber offen.

Nach der Vormarkierung (H-3-Thymidin-Injektion 24 Std vor dem operativen Eingriff) zeigte sich ein deutlicher Anstieg des Markierungsindex der Fibroblasten mit zunehmender Versuchsdauer. Auch nach zusätzlicher Gabe von unmarkiertem Thymidin anschließend an die H-3-Thymidin-Injektion — hierdurch sollte eine mögliche Reutilisation von DNS-Bausteinen durch proliferierende Fibroblasten im Wundgebiet unterdrückt werden — blieben die Prozentsätze radioaktiv markierter Fibroblasten unverändert. Aus den Befunden wurde geschlossen, daß neben einer geringen histiogenen eine überwiegend hämatogene Population der Fibroblasten bei der Wundheilung der Haut besteht. Ähnliche Befunde konnten auch an Leberwunden mit der gleichen Methodik gewonnen werden. Es ergaben sich somit keine prinzipiellen Unterschiede in der Dynamik von Wundheilungsvorgängen zwischen Leber- und Hautdefekten.