The dynamic changes of several reproductive hormones during termination of early pregnancy by RU486 in combination with PG-05 in Chinese women

Abstract

8 pregnant women (below 49 days of amenorrhea) were administered 600 mg RU486 orally in a single dosage, and 1 mg PG-05 as a vaginal suppository 48 h afterwards. The plasma β-hCG, progesterone, 17β-estradiol and PGFM (13,14-dihydro-15-keto-PGF_2α) were determined by RIAs throughout the treatment. In all 8 cases, β-hCG and progesterone levels fell following the onset of bleeding, which happened in a mean time of 39 h after RU486 administration. In 7 women who experienced complete abortion, E₂ dropped after 72 h and PGFM increased two-fold within 48 h. In comparison with these results of complete abortion, the concentrations of E₂ in the woman experiencing incomplete abortion were much higher, while those of PGFM were much lower.

The results suggest that the primary action site of RU486 is probably in the decidual tissue, because of the progesterone-antagonistic property of RU486, which in turn leads to the drop in β-hCG, progesterone and E₂. It also indicates that RU486 may facilitate the production of endogenous prostaglandins, which can be explained by the changes of decidual tissue induced by RU486.

Resumé

On a administré à 8 femmes enceintes, à moins de 49 jours d'aménorrhée, 600 mg de RU 486 par voie orale en une seule dose et, 48 heures après, 1 mg de PG-05 sous forme de suppositoire vaginal. Pendant toute la durée du traitement, on a déterminé par RIA, 1a β-hcg (gonadotrophine chorionique humaine), la progestérone, l'estradiol-17β et le PGFM (13,14-dihydro-15-céto-PGF_2α) plasmatiques. Dans les 8 cas, les niveaux de β-hCG et de progestérone ont baissé dès l'apparition des règles, qui ont commencé en moyenne 39 heures après l'administration du RU486. Chez 7 femmes ayant eu un avortement complet, E₂ a baissé après 72 heures et PGFM a augmenté deux fois en 48 heures. En comparant les résultats des avortements complets avec ceux obtenus chez la seule femme dont l'avortement était incomplet, ces derniers ont fait apparaître des concentrations de E₂ beaucoup plus fortes et de PFGM beaucoup plus faibles. Ces résultats laissent penser que le lieu d'action principal du RU486 se trouve probablement sur la membrane caduque en raison des propriétés antagonistes du RU486 à la progestérone, ce qui entraîne alors la chute de β-hCG, de la progestérone ainsi que de E₂. Ils indiquent également que le RU486 favorise sans doute la production de prostaglandines endogènes, ce qui peut s'expliquer par les changements du tissu décidual induits par le RU486.

Resumen

A 8 mujeres embarazadas (menos de 49 días de amenorrea) se les administró oralmente en dosis única, 600 mg de RU486 y 48 horas después, 1 mg de PG-05 en forma de supositorio vaginal. El plasma β-hCG, Progesterona, 17β-estradiol y PGFM (13,14-dihidro-15-keto-PGF_2α) fueron determinados por RIA durante el tratamiento. En los 8 casos, los niveles de β-hCG progesterona descendieron siguiendo el comienzo del sangrado que ocurrió en un término medio de 39 horas después que RU486 fuera administrado. En 7 mujeres que experimentaron un aborto completo, E₂ disminutó después de 72 horas y PGFM aumentó dos veces en 48 horas. En comparación con estos resultados, las concentraciones de E₂ en un aborto incompleto fueron mucho más altas mientras que los de PGFM fueron mucho más bajas.

Los resultados sugieren que el sitio primordial de acción de RU486 posiblemente sea el tejido decidual debido a la propiedad antiprogesterona de RU486 que a su vez produce la caída de β-hCG, de progesterona, así como de E₂. Esto también indica que RU486 puede facilitar la producción de prostaglandinas endógenas lo que estaría explicado por los cambios inducidos en el tejido decidual por RU486.