Zur Anatomie und Pathophysiologie der Gehirnembolie im Tierexperiment

Zusammenfassung

Die embolisch bedingten Erbleichungsherde dehnen sioh beim Kaninchen au\er auf die Hirnrinde auch auf das mediale Thalamusgebiet sowie auf die Umgebung des Aquäduktes aus. Selbst sehr ausgedehnte Rindenausfälle bedingen keine klinisch nachweisbaren Herdsymptome. Entsprechend der anatomisch nachgewiesenen Schädigung des Zwischen-Mittelhirnüberganges können Herdsymptome (Enthirnungsstarre, halbseitiges Mittelhirnsyndrom, Ptosis) auftreten.

In den Erbleichungsherden verschwinden die Ganglienzellen innerhalb von 4×24 Stunden vollkommen. Nach diesem Zeitpunkt sind am Rand der Herde nur geringfügige Ganglienzellveränderungen erkennbar, so da\ der Ausfall sozusagen ohne übergang an das gesunde Gebiet angrenzt. Wenn die Erbleichung markscheidenreiche Bezirke ergreift, so färben sich die Markscheiden teils gar nicht, teils gräulich. Ein Abbau durch Körnchenzellen braucht nicht unbedingt stattzufinden.

Am Rand der Erbleichungsherde kommen ausnahmsweise doppelkernige Ganglienzellen vor.

Da innerhalb der Erbleichungsherde auch die Glia zugrunde geht, sieht man als erstes Zeichen der gliösen Ersatztätigkeit eine demarkierende Wucherung am Rande des Herdes. Im allgemeinen steht die Ersatzwucherung der Makroglia im Vordergrunde, jedoch können innerhalb von 8 Tagen in den unteren Rindenschichten Körnchenzellherde entstehen. Die Beteiligung der verschiedenen Gliaarten hängt unter anderem wahrscheinlich auch von der Art der zerfallenen Parenchymbestandteile ab.

An der Makrogliawucherung beteiligt sich das Ependym und das Peridym falls der Herd bis an sie heranreicht. Dabei treten den embryonalen Formen ähnliche Makrogliaelemente auf, die sich — wenigstens teilweise — auf mitotischem Wege vermehren.

Die Koagulationsnekrose kann, braucht aber nicht, in eine Kolliquationsnekrose überzugehen.