Erregbarkeitsänderung des Atmungszentrums durch Schlaf

Zusammenfassung

An 4 Personen wird mittels der Pneumotachographie die Atmungsmechanik analysiert bei Normaldruck und bei 330 mm Hg Luftdruck im wachen Zustand und im Schlaf.

Infolge des Unterdruckes erfährt die Atmung im wachen Zustande eine charakteristische Aktivierung, die in dieser Form nur bei Sauerstoffmangel vorkommt und verschieden ist von der hämatogenen Hyperpnöe. Diese Aktivierung wird durch den Schlaf teilweise bis ganz rückgängig gemacht. Die depressive Wirkung des Schlafes auf die Atmungsintensität ist auch bei Normaldruck vorhanden aber weniger ausgeprägt. Da diese depressive Wirkung des Schlafes sich schon innert 2–4 Sekunden nach dem Einschlafen entwickelt hat und 11/2–4 Sekunden nach dem Erwachen wieder verschwunden ist, so wird auf eine primäre Erregbarkeitsherabsetzung im Atmungszentrum während des Schlafes geschlossen.

Die früher gezogene Schlußfolgerung, daß bei der Hyperpnöe infolge Sauerstoffmangel außer einer vergrößertenc _H im Atmungszentrum noch ein anderer Faktor die Atmungsveränderung veranlasse, ist weiter fundiert worden. Die Art dieses Faktors kann nicht näher präzisiert werden, vielleicht handelt es sich um Afferenzen vom Cortex oder um eine Erregbarkeitssteigerung des funktionell alterierten Atmungszentrums.