Untersuchungen am hämatopoetischen System bei chronischem Sauerstoffmangel

Zusammenfassung

1. Untersuchungen verschiedener Faktoren des hämatopoetischen Systems bei Gesunden, Kranken mit Ateminsuffizienz und Herzinsuffizienz bestätigten frühere Befunde, daß Anpassungsmechanismen durch Änderung der Blutzusammensetzung erst dann zu erwarten sind, wenn die arterielle Sauerstoffspannung anhaltend 70 mm Hg unterschreitet.

2. Veränderungen der Blutzusammensetzung wurden bei pulmonal Insuffizienten, insbesondere Emphysemkranken, wegen der im Mittel wesentlich niedriger zu messenden arteriellen Sauerstoffspannung ausgeprägter und häufiger gefunden als bei Herzkranken.

3. Für das Gesamtkollektiv der Kranken mit chronischem Sauerstoffmangel besteht keine Beziehung zwischen dem arteriellen Sauerstoffdruck auf der einen, dem Hämoglobingehalt bzw. der Sauerstoffkapazität auf der anderen Seite. Eine solche Korrelation ist nur bei Kranken mit angeborenen Vitien nachzuweisen.

4. Der Hämatokritwert ist bei Ateminsuffizienten signifikant erhöht, was wesentlich Ausdruck einer Makrocytose, wahrscheinlich Folge einer Quellung der Erythrocyten oder eines stoffwechselbedingten Zelldefektes, ist. Der corpusculäre Hämoglobingehalt dieser Erythrocyten ist vermindert.

5. Es besteht in allen Bereichen eine enge Beziehung zwischen Hämatokrit und Viscosität des Blutes, so daß die Bestimmung des Hämatokrits als direktes Maß der Viscosität verwandt werden kann.

6. Kranke mit ausgeprägtem chronischem Sauerstoffmangel, arteriell unter 70 mm Hg, zeigen eine negative Korrelation zwischen arterieller Sauerstoffspannung und Erythrocytenvolumen bzw. Gesamthämoglobinmenge.

7. Bei etwa einem Viertel der Kranken mit Sauerstoffmangel kommt es nicht zur Ausbildung von Anpassungsmechanismen des hämatopoetischen Apparates, was Folge eines Eisenmangels unbekannter Ursache oder gesteigerten Eisenumsatzes sein kann. Chronische Infekte sind bei diesen Kranken für den Hämoglobingehalt wahrscheinlich weniger von Bedeutung.

8. In der vom Sauerstoffdruck abhängigen Vermehrung des Erythrocytenvolumens und des Gesamthämoglobins ist nur teilweise ein sinnvoller Anpassungsmechanismus zu sehen, zumal sich die der Erhöhung des Hämatokrits parallel laufende Steigerung der Viscosität hämodynamisch ungünstig auswirkt. Der mit einem Aderlaß verbundene Erythrocytenverlust darf aber für den Gaswechsel nicht unterschätzt werden, auch wenn der corpusculäre Hämoglobingehalt dieser Erythrocyten vermindert ist.

9. Die Größe der aktiven Blutmenge ändert sich erforderlichenfalls gegensinnig zum Erythrocytenvolumen, wodurch der Priorität der hämodynamischen Faktoren vor dem hämatopoetischen System Rechnung getragen wird.

Summary

1. Studies of various factors of the hemopoetic system in normals and in patients suffering from pulmonary insufficiency and heart failure confirm earlier results: compensatory mechanisms are not established until arterial oxygen pressure remains permanently below 70 mm of mercury.

2. Alterations of blood chemism are more pronounced and more often found in pulmonary insufficiency (emphasema) than in heart failure due to the higher oxygen pressure in latter.

3. There is no correlation between arterial oxygen pressure on the one side and hemoglobin content respectively oxygen capacity on the other, considering the whole group of patients with chronic hypoxia. However, there is a good correlation in congenital heart disease.

4. Hematocrit is increased in patients with respiratory insufficiency. This is due to macrocytosis, most probably caused by swelling of the erythrocytes or big metabolic disturbances in the red cells. The corpuscular hemoglobin content is diminished in these conditions.

5. There is a close correlation between hematocrit and blood viscosity; therefore will determination of the hematocrit give a direct measure for blood viscosity.

6. Patients suffering from pronounced chronic hypoxia (i.e. arterial pressure below 70 mm Hg) exhibit a negative correlation between arterial oxygen pressure and volume of erythrocytes or total hemoglobin respectively.

7. One third of the patients presenting oxygen deficiency do not develop compensatory mechanisms of the hematopoetic system; this could be due to iron deficiency of unknown reason or the increased iron turn over. Chronic infections do not seem to be of importance for the decrease of hemoglobin levels in these patients.

8. Increase of erythrocyte volume and total hemoglobin due to low oxygen pressure can be considered as an adaequate compensatory mechanism; on the other hand the increase of blood viscosity paralleled by an increased hematocrit value does not favour hemodynamics. However, reduction of erythrocyte volume by bleeding must not be underestimated in regard to the gas exchange, although the corpuscular hemoglobin content is reduced.

9. The amount of the blood volume changes — if necessary — opposite to the erythrocyte volume, thus giving priority to the hemoglobin system.