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Acta Neurochirurgica

, Volume 40, Issue 3–4, pp 203–221 | Cite as

Wirkung unterschiedlicher Osmo- und Onkotherapie auf Hirndruck und elektrische Hirnaktivität beim experimentellen Hirnödem

  • M. Gaab
  • O. E. Knoblich
  • J. Schupp
  • K. Dietrich
  • U. Fuhrmeister
  • P. Gruss
Article

Zusammenfassung

Die beim Hirnödem gebräuchlichen Osmo- und Onkotherapeutika (Mannit, Sorbit, Glycerin; Albumin, Dextran) verhalten sich pharmakologisch unterschiedlich. Es sind daher unterschiedliche Wirkungen auf den erhöhten Hirndruck (ICP) und auf die im EEG erkennbare Stoffwechselaktivität der Neurone zu erwarten.

Wir haben nach einem standardisierten Kältetrauma der rechten Hemisphäre bei 24 Katzen vor und nach unterschiedlicher Osmo-Onkotherapie den Ventrikeldruck (VP), den Epiduraldruck über der Läsion (rEP) und über der Gegenhemisphäre (lEP) gemessen. Zusätzlich wurden der arterielle (aP) und zentralvenöse Druck registriert. Das EEG wurde beidseits fronto-occipital bipolar abgeleitet und mit einem Rechner durch Fast-Fourier-Analyse kontinuierlich ausgewertet. Hirndruck und EEG-Aktivität können so übersichtlich verglichen werden. Wir behandelten bei deutlich erhöhtem VP (30–40 mmHg) mit i.v.-Infusion. Die Serum-Osmolalität wurde gemessen.

Der ICP steigt nach dem Trauma rasch. Der epidurale Druck über der Eäsion (rEP) nimmt dabei steiler zu, mit Druckdifferenzen bis 80 mmHg zum VP. Auch der lEP steigt steiler als der VP. Die EEG-Power-Intensität nimmt nach dem Trauma besonders über der rechten Hemisphäre rasch ab. Nur über der nicht direkt geschädigten linken Hemisphäre erholt sich die nach dem Trauma zunächst verminderte EEG-Power. Danach fällt sie dann mit steigendem ICP wieder ab.

20% Mannit oder 10% Glycerin (annähernd gleich osmolar) erniedrigen den VP und lEP um etwa die Hälfte, dagegen bleibt der rEP deutlich erhöht. 30 Minuten nach der Infusion steigen die Hirndrucke wieder an. 40% Sorbit oder Mannisorb (15% Mannit, 30% Sorbit) normalisieren dagegen alle Hirndrucke unter Beseitigung der Druckdifferenzen. Die Drucke bleiben 1–2 Stunden niedrig. Die EEG-Power-Intensität wird durch die genannten Osmotherapeutika nur über der linken Hemisphäre deutlich gebessert, ausgeprägter bei den höher osmolaren Lösungen. Die Besserung geht mit einer Erhöhung des aP parallel. Nach der Infusion verschlechtert sich das EEG rasch mit wieder sinkendem aP trotz normalem ICP.

Infusion von 20% Albumin oder 10% Dextran 40 (Onkotherapie) führt zusammen mit einem aP-Anstieg zu einem raschen, über der rechten Hemisphäre betonten Hirndruck-Anstieg. Die EEG-Power-Intensität nimmt mit der Zunahme des ICP steil ab und erholt sich nach der Infusion nur gering.

Die Ergebnisse werden diskutiert. Sie legen es nahe, bei ausgeprägter ICP-Steigerung im Hirnödem möglichst hochosmolare Lösungen anzuwenden. Onkotherapeutika sollten erst nach vorheriger Hirndrucksenkung infundiert werden. Die angewandte Methodik der Epiduraldruck- und EEG-Ableitung erscheint wenig invasiv und auch zur Patientenüberwachung geeignet.

The effect of various types of osmotherapy and oncotherapy on intracranial pressure and electrical brain activity after experimentally inflicted brain oedema

Summary

The substances generally employed for osmotherapy and oncotherapy (Mannitol, Sorbitol, glycerol, albumin, Dextran) have different pharmacological actions. It is therefore to be expected that they have different effects on raised intracranial pressure (ICP) and on the altered neuronal activity that can be demonstrated by the EEG.

We have measured the ventricular pressure (VP), the epidural pressure over the lesion (rEP), and the epidural pressure over the contralateral hemisphere (lEP) before and after the infliction of standardized cold lesions in 24 cats. The arterial pressure (aP) and the central venous pressure were also recorded. The EEG was recorded from both frontal and occipital regions, and was continuously monitored with a Fast Fourier analyser. In this way the intracranial pressure and the EEG activity could be compared continuously. Marked rises of ventricular pressure (30–40 mm Hg) were treated with intravenous infusions. The serum osmolality was measured.

The ICP rises quickly after trauma. The epidural pressure over the lesion (rEP) increases sharply, with a pressure difference over the VP of up to 80 mm. The lEP also rises more steeply than the VP. The EEG power falls after trauma, and this fall is particularly rapid over the right cerebral hemisphere. Only over the undamaged hemisphere does the EEG activity recover after trauma. Later it again becomes reduced with the rising ICP.

Twenty per cent Mannitol or 10% glycerol (of approximately equal osmolality) reduce VP and lEP to about half, while rEP remains obviously raised. Thirty minutes after the infusion the ICP again rises. Forty per cent Mannitol, or Mannisorb (15% Mannitol, 30% Sorbitol) makes all the ICP normal without the pressure differences, and the pressure remains low for one to two hours. With this osmotherapy the EEG activity is significantly improved only over the left hemisphere. In parallel with the improvement there is a rise in aP. After the infusion the EEG quickly deteriorates, and the aP falls despite a normal ICP.

Infusion with 20% albumin or 10% Dextran 40 (oncotherapy) is accompanied by a rise in aP and a fast ascent of ICP in the right hemisphere. EEG power falls at the same time and only partially recovers after the infusion.

These findings are discussed. They suggest the possibility of using solutions of high osmolality in the treatment of brain oedema. Oncotherapy must be preceded by a lowering of ICP. The technique described of recording the epidural pressure and the EEG activity is only slightly invasive in character, and is suitable for patient monitoring.

Key words

Experimental brain oedema intracranial pressure computerized EEG analysis osmo/oncotherapy 

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Literatur

  1. 1.
    Bürger, M., Über Osmotherapie. Ther. Gegenw.27 (1925), 27–30, 72–75.Google Scholar
  2. 2.
    Dietrich, K., Gaab, M., Knoblich, O. E., Schupp, J., Ott, B., A new miniaturized system for monitoring the epidural pressure in children and adults. Neuropädiatrie8 (1977), 21–28.Google Scholar
  3. 3.
    Doerschuk, A. P., Some studies on the metabolism of Glycerol 1-C14. J. Biol. Chem.193 (1951), 39–44.PubMedGoogle Scholar
  4. 4.
    Dolce, G., Künkel, H. (eds.), CEAN. Computerized EEG analysis. Stuttgart: Fischer. 1975.Google Scholar
  5. 5.
    Fuhrmeister, U., Berndt, S. F., Pathophysiologie, Klinik und Therapie des Hirnödems. Dtsch. Ärztebl.73 (1976), 1601–1607.Google Scholar
  6. 6.
    Gaab, M., Pflughaupt, K. W., Experimentelle und klinische Untersuchungen zur intravenösen Glycerintherapie beim Hirnödem. Acta Neurochir.37 (1977), 17–31.Google Scholar
  7. 7.
    Girke, W., Lieske, V., Pathophysiologie und Therapie des Hirnödems. Med. Klin.69 (1974), 1–11.PubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Gleichmann, U., Ingvar, D. H., Lassen, N. A., Lübbers, D. W., Siesjö, B. K., Thews, G., Regional cerebral cortical metabolic rate of oxygen and dioxide, related to EEG in the anaesthetized dog. Acta physiol. scand.55 (1962), 82–94.PubMedGoogle Scholar
  9. 9.
    Gofferje, H., Schwerin, W. von, Schultis, K., Zur Osmo-Onkotherapie bei Hirnödem. Infusionstherapie2 (1975), 355–358.Google Scholar
  10. 10.
    Grote, J., Schubert, R., Schaaf, W., Reulen, H. J., Wallenfang, Th., The influence of brain edema on regional cerebral blood flow and regional vascular reactivity. Pflügers Arch. ges. Physiol.343 (1973), R 28.Google Scholar
  11. 11.
    Hägnevik, K., Gordon, E., Lins, L.-E., Wilhelmsson, S., Forster, D., Glycerol-induced Haemolysis with Haemoglobin-uria and acute renal failure. LancetI (1974), 75–77.Google Scholar
  12. 12.
    Halmagyi, M., Veränderungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes durch Osmotherapeutika. Anaesthesiology and Resuscitation, Heft 46 (1970).Google Scholar
  13. 13.
    Hamer, J., Hoyer, S., Stoeckel, H., Alberti, E., Weinhardt, F., Cerebral blood flow and cerebral metabolism in acute increase of intracranial pressure. Acta Neurochir.28 (1973), 95–110.Google Scholar
  14. 14.
    Klatzo, J., Piraux, A., Laskowski, E., The relationship between edema, blood-brain-barrier and tissue elements in a local brain injury. J. Neuropath. exp. Neurol.17 (1958), 548–564.PubMedGoogle Scholar
  15. 15.
    —, Wisniewski, H., Steinwall, O., Streicher, E., Dynamics of Cold Injury Edema. In: Brain Edema, pp. 554–563 (Klatzo, J., Seitelberger, F., eds.). Wien-New York: Springer. 1967.Google Scholar
  16. 16.
    Kühner, A., Roquefeuil, B., Viguie, E., Frerebeau, Ph., Peraz-Dominguez, E., Bazin, M., Privat, J. M., Gros, C., The Influence of High and Low Dosages of Mannitol 25% in the Therapy of Cerebral Edema. Comparative Study With Monitoring of Intraventricular Pressure. Adv. Neurosurg., Vol. 1, pp. 81–91. Berlin-Heidelberg-New York: Springer. 1973.Google Scholar
  17. 17.
    Künkel, H., Die Spektraldarstellung des EEG. Z. EEG-EMG3 (1972), 15–24.Google Scholar
  18. 18.
    Kullberg, G., Sundbärg, G., Reduction of Raised Intracranial Pressure Following Infusion of Mannitol. A Clinical Review. In: Intracranial Pressure III, pp. 224–230 (Beks, J. W. F., Bosch, D. A., Brock, M., eds.). Berlin-Heidelberg-New York: Springer. 1976.Google Scholar
  19. 19.
    Lajtha, A., Ford, D. H. (eds.), Brain Barrier Systems. Progr. Brain Res., Vol. 29. Amsterdam and New York: Elsevier. 1968.Google Scholar
  20. 20.
    Landolt, A. M., Das Hirnödem. Ther. Umschau30 (1973), 591–596.Google Scholar
  21. 21.
    Lazorthes, G., Campan, L., Drugs Used for Clinical Disorders of Cerebral Edema and Cerebral Collapse. In: International Encyclopedia of Pharmacology and Therapeutics, Sect. 33, Vol. I, pp. 297–327 (Peters, G., ed.). Oxford: Pergamon Press. 1972.Google Scholar
  22. 22.
    Lee, J. C., Bakay, L., Electron Microscopic Studies on Experimental Brain Edema. In: Brain Edema, pp. 590–597 (Klatzo, J., Seitelberger, F., eds.). Wien-New York: Springer. 1967.Google Scholar
  23. 23.
    Meyer, J. S., Fukuuchi, Y., Shimazu, K., Ohuchi, T., Ericsson, A. D., Effect of intravenous infusion of glycerol on hemispheric blood flow and metabolism in patients with acute cerebral infarction. Stroke3 (1972), 168–180.PubMedGoogle Scholar
  24. 24.
    Pfeiffer, U., Krueger, P., Technische Neuerungen. Ein endotrachealer Beatmungstubus für Säuglinge. Anästhesist25 (1976), 42–46.Google Scholar
  25. 25.
    Reulen, H. J., Medzihradsky, F., Enzenbach, R., Marguth, F., Brendel, W., Elektrolytes, fluids and energy metabolism in cerebral edema in man. Arch. Neurol.21 (1969), 517–525.PubMedGoogle Scholar
  26. 26.
    Rosomoff, H. L., Gilbert, R., Brain volume and cerebrospinal fluid pressure during hypothermia. Amer. J. Physiol.183 (1955), 19–22.PubMedGoogle Scholar
  27. 27.
    Schettini, A., Mahig, J., Moreshead, G., Influence of Cerebral Vascular Factors on Brain Relative Stiffness. In: Intracranial Pressure, pp. 27–32 (Brock, M., Dietz, H., eds.). Berlin-Heidelberg-New York: Springer. 1972.Google Scholar
  28. 28.
    Schmitt, K., Eife, R., Zum Verhalten des Elektroenzenphalogramms nach Osmo-Onkotherapie bei Hirndruck und Hirnödem. Acta Neurochir.17 (1968), 71–102.Google Scholar
  29. 29.
    —, Zur Blutvolumenänderung nach Osmo-Onkotherapie. Anästhesist16 (1967), 201–204.Google Scholar
  30. 30.
    Zilversmith, D. R., McCandless, E. L., Fate of intravenously administered Glycerol. Proc. Soc. exp. Biol. Med.95 (1957), 755–757.PubMedGoogle Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag 1978

Authors and Affiliations

  • M. Gaab
    • 1
  • O. E. Knoblich
    • 1
  • J. Schupp
    • 1
  • K. Dietrich
    • 1
  • U. Fuhrmeister
    • 1
  • P. Gruss
    • 1
  1. 1.Neurochirurgische KlinikNeurologische Klinik und Physikalisches Institut der Universität WürzburgBundesrepublik Deutschland

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