Das Elektrokardiogramm Herzkranker Beim Inspiratorischen Atemanhalten

Zusammenfassung

Als die im Elektrokardiogramm sich hauptsächlichst widerspiegelnden Einflüsse des forcierten Atemanhaltens in tiefer. Inspirationsstellung sind — außer einer reflektorisch bedingten Erhöhung des Vagustonus (Verlangsamung der Herzschlagfolge) — eine Lageverschiebung des Herzens (in der Richtung einer Steilstellung) und ein durch die hier zur Geltung kommende Apnoe bedingter vorübergehender Sauerstoffmangel des Myokards mit der Konsequenz einer passageren Stoffwechselbeeinträchtigung und weiter einer Mangelhaftigkeit der Capillarisierung des Herzmuskelgewebes in Betracht zu ziehen. Es wird angenommen, daß die hierbei erstehende Lageverschiebung des Herzens und seiner topographischen Achse vor allem durch Änderungen der Höhe der Initialschwankung in Abl. I und III zum Ausdruck gelangt, und daß das eintretende myokardiale Sauerstoffmanko mit der Folge von Nutritionsstörungen des Herzmuskelgewebes sowie von dadurch bewirkten Änderungen der Potentialschwankungen, die zu einer Verschiebung der elektrischen Herzachse führen, insbesondere durch Formumgestaltungen der S—T-Strecke bzw. der T-Zacke ersichtlich wird.

Bei Herzgesunden erfolgt unter dem forcierten Atemanhalten in tiefer Inspirationsstellung regelmäßig eine Größenabnahme der Initialschwankung in Abl. I und eine Größenzunahme der Initialschwankung in Abl. III sowie eine — gewöhnlich nur mittelgradige — Abflachung der T-Zacke in Abl. I bzw. ganz ausnehmend selten in Abl. III.

Bei einer Reihe evident Herzkranker machen sich unter dem forcierten Atemanhalten in tiefer Inspirationsstellung keine anderen Veränderungen des elektrokardiographischen Bildes geltend wie bei den Herzgesunden. Es ist anzunehmen, daß es sich diesfalls um Herzen handelt, deren Myokard noch ausreichend capillarisiert und in gutem Funktionszustand ist. Eine verhältnismäßig große Zahl Herzkranker zeigt aber unter dem inspiratorischen Atemanhalten besondere Bildänderungen des Elektrokardiogramms, die sich — abgesehen von einem gelegentlich in Abl. III auftretenden Richtungswechsel der Initialschwankung von abwärts nach aufwärts — vornehmlich durch eine Depressivgestaltung der S—T-Strecke bzw. der T-Zacke in Abl. III charakterisieren. In diesen Fällen erscheint es berechtigt, die Existenz eines „Ermüdungsherzens“, unter welchem wir ein stoffwechselgeschädigtes und demzufolge auch mangelhaft capillarisiertes Myokard verstehen, als durchaus gesichert anzusehen.

Es wird auch die Frage zur Diskussion gestellt, ob die in der Literatur beschriebenen Fälle von Epilepsie mit Myokardnekrose bei intakten Coronargefäßen nicht eher durch ein im Status epilepticus zuweilen ungemein lang dauerndes Atemanhalten, also durch eine hier sehr lang währende apnoische Phase mit der Konsequenz eines solcherweise besonders intensiven, sogar bis zur echten Gewebserstickung (Nekrose) führenden Sauerstoffmangels im Myokard zu erklären seien, als durch die Annahme eines Coronarkrampfes.