Die Speicherfunktion der Milz in ihrer Abhängigkeit von der Beatmung des Blutes (CO₂-Anhäufung und O₂-Mangel)

Zusammenfassung

Sauerstoffmangelatmung von 6% in N₂ verursacht bei Hunden in Morphin-Urethan und Morphin-Chloralose-Narkose eine Entspeicherung der Milz. Dieser Effekt beruht zum Teil auf einer direkten O₂-Mangelwirkung, zum anderen wird er durch hämodynamische Faktoren und zwar die Räumigkeitszunahme im Gefäßsystem (Blutdrucksenkung) ausgelöst.

Eine Kohlensäureatmung, die blutdrucksteigernd wirkt, drosselt nicht nur die Durchblutung der Peripherie, sondern setzt die Milzdurchblutung ohne ein Anzeichen für eine Entspeicherung herab. Eine größere Kohlensäuregabe, die den Blutdruck etwas senkt — Mehrdurchblutung der Peripherie — bewirkt dagegen eine gewaltige Entspeicherung.

Künstliche Hyperventilation führt infolge des CO₂-Verlustes zu einem ähnlichen Effekt wie die akute O₂-Mangelatmung, was aber nur durch die Kapazitätszunahme des Gesamtgefäßnetzes bzw. Drucksenkung verursacht sein kann.

Im Sauerstoffmangel mit Kohlensäurezusatz bewirkt die Sensibilisierung der Vasomotorenzentren gegenüber CO₂, durch welche ausgedehnte Gefäßerweiterungen verhütet werden, daß eine Entspeicherung der Milz nur im geringen Umfange stattfindet, oder in vielen Versuchen die Durchblutung der Milz wie in allen nicht lebensnotwendigen Organen stark vermindert ist. Die Kohlensäurewirkung gestaltet dadurch den Sauerstoffmangel erträglicher.

Bei Asphyxie, die durch Rückatmung hervorgerufen wird, kommt es trotz steigenden Blutdruckes zur hochgradigen Entspeicherung, ein Zeichen dafür, daß CO₂-Einatmung für die Beeinflussung des Kreislaufapparates etwas ganz anderes ist als CO₂-Rückstauung im Körper bzw. verstärkte CO₂-Eigenproduktion.