Störungen der Harnkonzentrierung bei chronischen Nephropathien

Zusammenfassung

Bei 141 Patienten mit chronischen Nephropathien und Nierenfunktionsstörungen wurde das renale Konzentrationsvermögen mittels osmotischer Diurese quantitativ analysiert. In der Mehrzahl der Fälle fand sich als Ursache einer Hypooder Isosthenurie eine Herabsetzung in der konzentrativen Kapazität der medullären Gegenstromsysteme (Phase I der Harnkonzentrierung). Besonders stark war der Konzentrierdefekt, relativ zum Glomerulusfiltrat, bei den überwiegend interstitiellen, weniger bei den vasculären und am geringsten bei den primär glomerulären Nephropathien ausgeprägt. Die Patienten mit renalem Hochdruck boten keinen Hinweis auf das Vorliegen einer „Druckdiurese“ als Ursache eingeschränkter Konzentrationsleistung. — 25% der untersuchten Patienten wiesen eine partielle ADH-Refraktärität des distalen Nephrons (Phase II der Harnkonzentrierung) mit hypotonem Diuresezuwachs während osmotischer Diurese auf. Pyelonephritische Krankheitsbilder und maligne Sklerose standen hierbei ätiologisch im Vordergrund. — Zwischen maximalem spezifischem Harngewicht im Durstversuch und osmotischer Diurese bestand zwar eine statistisch signifikante Korrelation (r=0,60), doch erwies sich vor allem in den Grenzfällen mit diskreter Einschränkung der Konzentrationsleistung das maximale spezifische Harngewicht als ungeeignet zu ihrer Erfassung. — Die pathophysiologische Bedeutung dieser Befunde wurde abschließend diskutiert.

Summary

In 141 patients with various chronic nephropathies and impairment of renal function their urinary concentrating capacity was analysed quantitatively using osmotic diuresis with 10% mannitol. In the majority of cases a decrease of the concentrating capacity of the medullary countercurrent systems (phase I of the urinary concentration) was found as the cause of the observed hypo-or isosthenuria. Very pronounced in relation to the glomerular filtration rate was the concentrating defect ($Tm_{H_2 O}^c$/100 ml GFR) in patients with predominantly interstitial nephropathies, less in patients with vascular nephropathies and the least in patients with glomerular diseases of the kidney. Patients with renal hypertension showed no evidence of a “pressure diuresis” as a cause of diminished concentrating capacity. — 25% of the patients — mainly with pyelonephritis or malignant sclerosis — showed a hypotonic diuresis increment during osmotic diuresis which may be regarded as a decreased response of the distal nephron to ADH (impairment of the phase II of the urinary concentration). Between maximal specific gravity of the urine after a thirst period and$Tm_{H_2 O}^c$/c during osmotic diuresis there was a statistically significant correlation (r=0,60). However, in borderline cases with only discrete defects of renal concentrating capacity determination of the maximal specific gravity of the urine did not suffice for complete evaluation. — Finally, our results are discussed in terms of their pathophysiological significance.