Beitrag zum Kohlehydratstoffwechsel des Morbus Addison

Zusammenfassung

Bei 3 Addisonkranken konnte gezeigt werden, daß die intravenöse Zuckerbelastung im Gegensatz zu stoffwechselgesunden Kontrollen nicht nur den bekannten protrahierten Verlauf der glykämischen Reaktion, sondern auch eine diabetische Hyperglykämie über 220 mg-% und geringe Glykosurie hervorrufen kann. Die bei Nebennierenrindeninsuffizienz ebenso erstmals geprüfte capillar-venöse Blutzuckerdifferenz verhält sich dabei ähnlich dem bei Diabetes mellitus festgestellten Typ. Ihre wesentliche Verminderung ist Ausdruck der herabgesetzten Gewebsavidität nach Zucker, deren Nachlassen allein schon aus der Anorexie und Adynamie gefolgert werden kann. Verlängerung der Verweildauer und Steigerung des Zuckers im Blute werden bei Rindeninsuffizienz ausschließlich durch dessen Abflußhemmung in das Gewebe bedingt. Dieser Befund ist ein Hinweis, daß allein eine Störung der peripheren Resorption eine Hyperglykämie hervorrufen kann.

Die durch Rindenhormonmangel aufgehobene Selektivität der Glucoseresorption scheint nur eine Ursache des pathologischen Verhaltens des arteriellen und venösen Blutzuckers bei Nebennierenrinden-insuffizienz zu sein, eine andere stellt wohl die vermutlich veränderte Funktion des Inselorgans dar.

Auf Grund der mitgeteilten Befunde und der therapeutischen Wirksamkeit des Rindenhormons bei Diabetes mellitus wird erneut auf die Übereinstimmung einiger Symptome der Rindeninsuffizienz mit den Folgen der Pankreasunterfunktion hingewiesen.

Die Beobachtung einer Diuresehemmung bei Morbus Addison scheint mit der Kohlehydratstoffwechselstörung bei dieser Krankheit zusammenzuhängen.