Über die Ursachen der Alimentären Hyperglykämie bei Kohlehydratmast und Kohlehydratkarenz

Zusammenfassung

Die alimentären Blutzuckerkurven (75 g Rohrzucker in 200 Wasser), die in den ersten Tagen der Insulinmast ermittelt werden, zeigen steileren Anstieg und früheren Abfall gegenüber den vor der Mastkur gewonnenen.

Der frühere Abfall ist auf frühere endogene Insulinsekretion zu beziehen. Der steilere Anstieg kann durch Resorptionsbeschleunigung nicht erklärt werden; es muß sich um eine verstärkte alimentäre Zuckermobilisation handeln, die im Anschluß an die Untersuchungen vonLöwi und seinen Schülern als Glykäminwirkung gedeutet werden kann und dann auf vermehrte Abgabe dieses Hormons unter der Wirkung der Mastkuren bezogen werden muß.

Kohlehydratmastkuren steigern also nicht nur die Funktion der Langerhansschen Inseln, sondern auch die des glykäminsezernierenden Organs. Wahrscheinlich ist der hierdurch bedingte beschleunigte Blutzuckeranstieg die Ursache für die frühere alimentäre Insulinsekretion und für das „Training“ des Inselorgans.

In den alimentären Blutzuckerkurven wird der Abfall und die hypoglykämische Nachschwankung bekanntlich durch Insulinwirkung erklärt. Die primäre Steilheit des Anstieges beziehen wir auf Glykäminwirkung. Aber auch die Resorption des genossenen Zuckers wirkt auf den weiteren Verlauf der Hyperglykämie ein.

Durch mehrtägige Kohlehydratkarenz wird bekanntlich die Insulinsekretion vermindert. Den primären Anstieg der alimentären Blutzuckerkurve nach vorausgehender Gemüse-Fettkost fanden wir entweder unverändert oder sogar steiler als nach kohlehydratreicher Kost. Die Glykäminsekretion wird also durch Kohlehydratkarenz nicht vermindert. Den Schluß, daß sie vermehrt wird, lassen die Kurven mit steilerem Anstieg aber nicht ohne weiteres zu.