Zusammenfassung
Die Insulinwirkung bei diffusen Leberparenchymschäden besteht nicht nur in der vermehrten Bildung bzw. Fixation von Glykogen in der glykogenverarmten Leber, also in dem Bestreben, der schweren Beeinträchtigung der Glykogenbildung der erkrankten Leber entgegenzuwirken, sondern erstreckt sich weitgehend auch auf den Fettstoffwechsel: die durch die Glykogenverarmung der Leberzelle in Gang gekommene Hyperlipämie wird unterbrochen, sei es durch Abriegelung der Fettabgabe aus der Peripherie ins Blut, sei es durch vermehrten Umbau des in die Leber bereits gelangten Fettes zu Glykogen, und damit der Entstehung der Fettleber entgegengewirkt. Gleichzeitig werden die durch den vermehrten Fettumsatz in gesteigerter Menge gebildeten Ketonkörper erheblich herabgedrückt, teils durch vermehrte Ausscheidung, durch endgültige Weiterverarbeitung derselben in der glykogenangereicherten Leber, teils durch Minderproduktion der Acidosekörper infolge Einschränkung der Fettwanderung. Durch perorale Kohlehydratzufuhr wird diese Wirkung des Insulins intensiv und extensiv auf das beste unterstützt.
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Blöch, J. Untersuchungen Über den Intermediären Fettstoffwechsel bei Diffusen Leberparenchymläsionen unter Insulin-Kohlehydrat-Einwirkung. Klin Wochenschr 10, 937 (1931). https://doi.org/10.1007/BF01737044
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF01737044