Beitrag zur Klinik und Biochemie des primären Hyperaldosteronismus

Zusammenfassung

Es wird über die Beobachtung eines primären Hyperaldosteronismus bei einer 32jährigen Frau berichtet, der einige klinische und biochemische Besonderheiten aufwies. Während die führenden Symptome des Krankheitsbildes: Hochdruck, hypokaliämische Alkalose, Hyperkaliurie und Hyperaldosteronurie eindeutig gegeben waren, fehlten schwerere muskuläre Störungen und kaliopenische Nierenveränderungen. Die Intensität der Elektrolytstoffwechselstörung und der Hyperaldosteronurie schwankte.

Histologisch fand sich ein typisches, aus Fasciculata-Strukturen aufgebautes Conn-Adenom, das offenbar noch im Wachstum begriffen war.

Bei der biochemischen Untersuchung des Tumorgewebes wurde neben einer adenomspezifischen Aldosteronbildung eine Produktion von Cortisol, großen Mengen von 11-Desoxycortisol, sowie Androgenen und wenig Corticosteron festgestellt. Diesem Steroidspektrum des Adenoms entsprach der präoperative Nachweis einer leicht erhöhten Ausscheidung von neutralen 17-Ketosteroiden, Dehydroepiandrosteron und Androsteron im Harn.

Die sich für die diagnostische Terminologie adrenocorticaler Überfunktionszustände ergebenden Fragen werden besprochen.

Summary

A female patient of 32 with a primary hyperaldosteronism has been observed; the case demonstrated some clinical and biochemical specialities. Characteristic symptoms were stated: hypertension, hypokalemia, alkalosis, hyperkaluria and hyperaldosteronuria, but there were no serious muscular troubles or nephropathy of potassium depletion. The intensity of mineral disturbances and hyperaldosteronuria was inconstant.

Histological examination showed a typical Conn adenoma formed by fasciculata-like cell formations, obviously still growing.

Biochemical examination of the tumorous tissue revealed a specific production of aldosterone, a production of cortisol, a great deal of 11-desoxycortisol and androgens and little corticosterone. The preoperative finding of a slightly increased urinary excretion of neutral 17-ketosteroids, dehydroepiandrosterone and androsterone corresponded to the steroid spectrum of the adenoma.

Problems resulting from the diagnostic terminology of adrenocortical hyperfunction were discussed.