Über die Leistungsbreite des Herzmuskels bei pathologischer Frequenzerniedrigung

Zusammenfassung

Die Leistungsbreite des Herzmuskels ist bei der pathologischen Frequenzerniedrigung (partiellem und totalem Herzblock) weitgehend eingeschränkt. Auf eine längere Zeit bestehende Frequenzerniedrigung reagiert der Herzmuskel sowohl beim partiellen als auch beim totalen Herzblock als Folge der vermehrten Arbeitsleistung mit Dilatation und Hypertrophie (Erhöhung des Schlagvolumens und der Arbeitsleistung, Erweiterung der Herzhöhlen durch Herzverbreiterung nach beiden Seiten). Keineswegs braucht damit eine Herzdekompensation mit Stauung im Lungenkreislauf verbunden zu sein, wenn auch die myogenen Reserven schon in Ruhe stark beansprucht werden. Das Minutenvolumen war in Ruhe bei 6 Kranken der Norm entsprechend und nur in 1 Fall um etwa 30% vermindert. Die meist vorhandene Blutdruckerhöhung entspricht dem großen Schlagvolumen (Schlagvolumen-Hochdruck).

Soweit die verminderte Leistungsbreite des Herzmuskels nicht schon aus den Ruhe-Untersuchungen ersichtlich war, konnte sie durch die Belastung nachgewiesen werden. Hierbei genügte teilweise schon die Untersuchung im Stehen, bei der sich Schlagvolumen-Rückgänge bis zu 68% ergaben. Wenn auch hierbei die Wirkung der extrakardialen Regulationen mit hereinspielt, so ist doch der starke Rückgang des Schlagvolumens mit durch den geschädigten Herzmuskel zu erklären. Dies wird noch deutlicher bei Belastung durch Muskelarbeit, bei der die Höchstanstiege des Schlagvolumens nur 37% gegenüber mehreren Hundert Prozent des Normalen erreichten. Auch auf die Bedeutung der sog. negativen Nachschwankung, d. h. des Abfalls des Schlagvolumens in der Erholungsphase unter den Ausgangswert als Ausdruck eines Herzmuskelschadens, wurde hingewiesen.

So kann das klinische Bild bei der pathologischen Frequenzerniedrigung kreislaufanalytisch erklärt werden. Wenn auch der Herzmuskel in Ruhe bereits dauernd um das Mehrfache der Norm beansprucht wird, ist doch im Ruhezustand keineswegs die Dekompensation die Folge. Kommt aber der Herzmuskel in das Stadium der Dekompensation, so wird verständlich, daß bei der veränderten Herz- und Kreislaufmechanik dieser Zustand nur schwer und meist kurzdauernd therapeutisch beeinflußt werden kann.