Über den Einfluß synthetischer Glucocorticoide auf die Bildung und Ausscheidung gepaarter Glucuronsäuren

Zusammenfassung

Kaninchen, die nach einer 36stündigen Hungerperiode mit N-acetyl-p-aminophenol belastet wurden, bildeten beschleunigt gepaarte Glucuronsäuren, wenn sie 12 Std zuvor Prednisolon intravenös erhalten hatten. Dies läßt sich mit der gesteigerten Gluconeogenese als Glucocorticoid-Späteffekt erklären. Auch die Ausscheidung der gepaarten Glucuronsäuren durch die Niere wurde nicht mehr — wie unter der frühen Glucocorticoidwirkung — gehemmt, sondern eher gefördert.

Nach mehrmaliger Vergiftung der Tiere mit Tetrachlorkohlenstoff ist der Effekt der Glucocorticoide auf die Glucuronidsynthese nicht mehr eindeutig nachweisbar. Es kommt hier vor allem zu einer gesteigerten Elimination der gepaarten Glucuronsäuren durch die Nieren.

An der Gallenfistelratte bewirkt die intravenöse Verabreichung von Prednisolon zunächst eine Verzögerung, im Verlaufe von einigen Stunden jedoch eine Beschleunigung der Bilirubinausscheidung in die Galle.

Die Wirkung der Glucocorticoide auf den hepatocellulären Ikterus kann z.T. mit einer Förderung der Glucuronidsyntheseleistung im Rahmen der Gluconeogenese als spät einsetzendem Glucocorticoideffekt erklärt werden.

Summary

Improvement of glucuronide formation could be demonstrated in starved rabbits when prednisolone was given intravenously 12 hours before NAPAP load. The result is explained by the increased glyconeogenesis as a late glucocorticoid effect. Elimination of conjugated glucuronic acids by the kidneys was not delayed, as encountered early after glucocorticoid application, but rather enhanced too.

After poisoning the animals with carbon tetrachloride for several days prednisolone effect on glucuronide formation was not as clear, but enhancement of glucuronide excretion by the kidneys was pronounced.

In rats with bile fistula prednisolone caused a decrease of bilirubin excretion immediately after its intravenous application, but an increase a few hours later.

The influence of a glucocorticoid therapy on hepatocellular jaundice can be partially explained by favouring the glucuronide synthesis following glyconeogenesis as a late glucocorticoid effect.