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Klinische Wochenschrift

, Volume 60, Issue 11, pp 579–581 | Cite as

Sodium chloride as regulator of renal prostaglandin E2 production in patients with essential hypertension

  • R. A. K. Stahl
  • A. J. Jonassen
  • M. Paravicini
  • P. Schollmeyer
Kurze Wissenschaftliche Mitteilungen

Summary

The effect of dietary sodium intake (5 days' low salt, 4 days' high salt) on 24-h urinary prostaglandin E2 (PGE2) and prostaglandin F (PGF) excretion, blood pressure (BP), and plasma renin activity (PRA) was evaluated in 16 patients with essential hypertension. Sodium restriction significantly increased urinary PGE2 excretion (p<0.05) from 151±76 to 328±94 ng/24 h, while high salt intake reduced renal PGE2 production to 114±41 ng/24 h (p<0.05). There was a moderate but not significant increase in urinary PGF excretion on the low salt regimen, which was reversed under high salt diet. Systolic and diastolic blood pressure fell from 162±11 to 145±10 mm Hg, i.e., 102±6 to 90±9 mm Hg on low sodium intake (35 mEq/day) and returned to levels close to control after 4 days on a high salt diet (250 mEq/day). Under low salt conditions, PRA increased significantly (p<0.001) from 0.83±0.33 to 2.82±1.12 ng AI/ml/h and fell to 0.45±0.31 ng AI/ml/h on high salt regimen (p<0.001).

The results demonstrate that dietary sodium chloride intake modulates renal PGE2 production in patients with essential hypertension. The depressed PGE2 production under high salt conditions may play a role in regulation of renal vascular resistance and influence sustainment of chronic hypertensive disease.

Key words

Renal prostaglandins Essential hypertension Sodium choride intake 

Kochsalz als Regulator renaler Prostaglandinproduktion bei Patienten mit essentieller Hypertonie

Zusammenfassung

Bei 16 Patienten mit essentieller Hypertonie wurde der Einfluß diätetischer Kochsalzzufuhr (5 Tage NaCl-arm, 4 Tage NaCl-reich) auf den Blutdruck (BD), die Plasmareninaktivität (PRA) und die Urinausscheidung von Prostaglandin E2 und F untersucht. Kochsalzarme Kost (35 mEq/24 h) erniedrigte den systolischen und diastolischen Blutdruck von 162±11 auf 145±10 mm Hg bzw. 102±6 auf 90±9 mm Hg. Anschließende kochsalzreiche Kost erhöhte den systolischen und diastolischen Blutdruck wieder auf 167±14 bzw. 102±10 mm Hg. Die PRA stieg unter Kochsalzrestriktion von 0,83±0,33 auf 2,82±1,12 ng/AI/ml/h und fiel unter hoher Natriumzufuhr wieder auf 0,45±0,31 ng AI/mI/h ab.

Na-Verarmung steigerte die Urinausscheidung von Prostaglandin E2 von 151±76 auf 328±94 ng/24 h. Am vierten Tag der kochsalzreichen Diät war die PGE2-Ausscheidung wieder auf 114±41 ng abgefallen. Die Prostaglandin-F-Urinausscheidung wurde während des Versuches nicht signifikant beeinflußt. Die Ergebnisse zeigen, daß diätetische Kochsalzzufuhr die renale PGE2-Produktion bei Patienten mit essentieller Hypertonie beeinflußt. Die erniedrigte PGE2-Synthese unter Bedingungen hoher Kochsalzzufuhr könnte eine Rolle bei der Regulation des renalen Gefäßwiderstandes der Niere spielen und pathogenetische Bedeutung bei der chronischen Hochdruckkrankheit besitzen.

Schlüsselwörter

Renale Prostaglandine essentielle Hypertonie Kochsalzdiät 

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Copyright information

© Springer-Verlag 1982

Authors and Affiliations

  • R. A. K. Stahl
    • 1
  • A. J. Jonassen
    • 1
  • M. Paravicini
    • 1
  • P. Schollmeyer
    • 1
  1. 1.Abteilung IV, Zentrum Innere MedizinUniversität Freiburg i.Br.Germany

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