Untersuchungen über die Phlorrhizinglucosurie

Zusammenfassung

In der vorliegenden Abhandlung werden Versuchsergebnisse mitgeteilt, die am Phlorrhizinhund bei Verabfolgung einer kohlenhydratfreien eiweißfettreichen Kost erhoben wurden.

Trotz des Gehaltes der Nahrung an der Glykogenbudung fähigem Material trat die sonst nur für den Phlorrhizinhungerversuch charakteristischeHypoglykämie zutage.

Diese Hypoglykämie kann aber nicht, wie schon aus früheren am Phlorrhizinhungertier ermittelten Befunden geschlossen werden konnte (Mitteilung IV), alleinrenal bedingt sein, sondern muß, wie aus den besprochenen Versuchsergebnissen einwandfrei hervorgeht, auf einedurch den Fettreichtum der Nahrung bedingte Störung der Leberzellen in ihrer den Blutzucker regulierenden Funktion zurückgeführt werden: Die schon unter alleiniger Phlorrhizinapplikation im Hungerversuch einsetzende Senkung des Blutzuckerspiegels tritt durch die gleichzeitige, reichliche Fettzufuhr noch ausgesprochener in Erscheinung, weil dadurch die Leberzellen in erhöhterem Maßefunktionsuntüchtig werden und infolgedessen in ihrer glykogenbildenden und fixierenden und damit den Blutzucker regulierenden Funktion beeinträchtigt werden — gegebenenfalls auch noch nach Aussetzen des Phlorrhizins in Abhängigkeit von der Stärke der jeweils obwaltenden Fettinfiltration.

Für die Richtigkeit dieser Erklärung derGenese der Hypoglykämie spricht die Feststellung, daß auchbei alleiniger Fettzufuhr in einer der Fettfütterungsphlorrhizinperiode voraufgehenden Periodeohne Phlorrhizinder Blutzucker auf hypoglykämische Werte herabsinkt.

Daß der Fettreichtum der Nahrung wirklich von großem Einfluß auf den Leberzellchemismus ist, geht auch aus der — im Vergleich mit der an sonst gleichgeartetenHunger- Phlorrhizinversuchen — infolge der Beeinträchtigung der Glykogenneubildung viel geringeren Glykosurie hervor.

Außer der beträchtlichen Fettinfiltration der Leber wurde auch eineFettinfiltration der Nieren festgestellt, die ihrerseits auf eineFunktionsstörung des Organs schließen läßt, weil — wahrscheinlich infolge einer verzögerten Ausscheidung des Phlorrhizins — der Wiedereintritt der Zuckerdichtigkeit des Nierenfilters nach Aussetzen des Phlorrhizins vorübergehend hintangehalten wurde.

Andererseits spricht derRückgang der Hypoglykämie und Glykosurie nach Aussetzen des Phlorrhizins dafür, daß die unter der kombinierten Fettphlorrhizingabe erzielte Fettinfiltrationkeine degenerativen Veränderungen weder in der Leber, noch auch an den Nieren bedingt haben kann,eine Feststellung, die für die Beurteilung der Frage, der fettigen Degeneration oder degenerativen Verfettung, von Wichtigkeit erscheint.

Der über der Norm liegendeFettgehalt des Herzens deutet ebenfalls auf eine durch die gewählte Kostform verursachte Fettinfiltration hin; derGlykogengehalt des Herzens bewegt sich im Gegensatz zu den in früheren Mitteilungen erhobenen Befunden (Übernormale Werte!) in normalen Grenzen, resp. liegt bei hohem Fettgehalt des Herzens weit unter der Norm. (Antagonismus im Glykogen und Fettgehalt.)

Das individuell verschiedene Verhalten der Versuchstiere bezüglich der Acetonurie bietet, wie in Mitteilung IV, erneut Anhaltspunkte für die Wahrscheinlichkeit derGeelmuydenschen Theorie über die Bedeutung der Ketonkörper als Zwischenstufen des Fettstoffwechsels und damit auch wieder für die unter den eingehaltenen Versuchsbedingungen sicher realisierteUmformung von Fett in Kohlenhydrate.