Zusammenfassung
Es wird über experimentelle Untersuchungen mit dem AB-IV-Stamm und dem 50140-Stamm des Coxsackie-A-7-Virus berichtet. Bei 19 von 22 infizierten Rhesusaffen, von denen nur zwei klinische Erscheinungen gezeigt hatten, konnten feingewebliche Veränderungen im ZNS nachgewiesen werden, die sich bis auf geringgradige Unterschiede in der Lokalisation mit einer milden, klinisch nicht-paralytischen Poliomyelitis vergleichen lassen.
Für die Annahme einer Verunreinigung der verwendeten Virusstämme mit Poliovirus ist in Übereinstimmung mit früheren Untersuchern kein Anhalt gegeben.
Die histologischen Veränderungen sind analog denen, die gelegentlich bei Affen zur Beobachtung kamen, denen abgeschwächte Polioviren intracerebral und intraspinal injiziert worden waren. Sie sind gekennzeichnet durch eine zentrale Chromatolyse in Ganglienzellen mit geringgradiger, häufiger aber fehlender Reaktion gliogener Elemente (Mikroglia) und leichten perivaskulären Infiltrationen in der Nachbarschaft.
In Übereinstimmung mitBodian kann der Schluß gezogen werden, daß die zentrale Chromatolyse ein reparationsfähiger Zustand der Ganglienzellen ist.
Zum Vergleich vorgenommene histologische Untersuchungen des ZNS von 154 Affen, die 21 Tage nach intracerebraler und intraspinaler Injektion von abgeschwächten Polioviren (Cox, Sabin) getöatet worden waren, ergaben prinzipiell gleiche Veränderungen. Neuronophagien waren beide Male außerordentlich selten.
Es besteht Übereinstimmung zwischen der Nachweismöaglichkeit von Coxsackie-A-7-Viren sowie Polio-Impfviren und den histologischen Veränderungen im ZNS.
Aus diesen Feststellungen ist abzuleiten, daß sich ein Coxsackie-A-7-Virus und ein abgeschwächtes Poliovirus bei Befall des ZNS auf eine zentrale Chromatolyse mit im allgemeinen nur minimaler Gliareaktion beschränken kann. Nur selten kommt es zu einer stärkeren Gliabeteiligung und nur ausnahmsweise zur Ausbildung von Neuronophagien.
Die erhobenen virologischen und histologischen Befunde sind von prinzipieller Bedeutung, insofern sie den Schluß erlauben, daß der Grad virusbedingter parenchymaler Läsionen im ZNS abhängig ist von dem Grad der Neuropathogenität des Virus.
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Pette, H., Fischer, K., Valenciano, L. et al. Zur Neuropathogenität von Coxsackie-A-7-Virus. Archiv f Virusforschung 14, 123–138 (1964). https://doi.org/10.1007/BF01555168
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