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Niere und Hämostase

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Zusammenfassung

Der Harn des Gesunden enthält ähnlich wie Plasma ein gerinnungsförderndes (Uroplastin) und ein Fibrinolyse-aktivierendes (Urokinase) Prinzip. Mit großer Wahrscheinlichkeit werden sowohl Urokinase als auch Uroplastin in der Niere gebildet. Von mehreren Autoren wird die Ansicht vertreten, daß diese gerinnungsaktiven Enzyme Ausdruck einer physiologischen Teilregulation der plasmatischen Hämostase sein könnten.

Die Ursache der Hämostasestörung bei chronischer Urämie ist nicht bekannt. Pathologischer Prothrombinverbrauch, die wechselnd ausgeprägte Verminderung der Faktoren VIII, IX, VII, V, eine Thrombocytenfunktionsstörung durch Reduktion und/oder herabgesetzte Freisetzung der Thrombocytenfaktoren 3 und 4, sowie die verminderte Plättchenadhäsivität stellen regelmäßige Veränderungen dar, deren Ausmaß allerdings uneinheitlich ist.

Im Rahmen der chronischen Hämodialysebehandlung ist die Antikoagulantientherapie zur Verhinderung von Obliterationen arterio-venöser Verbindungen gelegentlich, zur Vermeidung von Gerinnselbildung im extrakorporalen System in der Regel erforderlich. Thrombosierte arterio-venöse Fisteln können die lokale Fibrinolysebehandlung notwendig machen.

Vielfältiger als diese mittelbaren oder unmittelbaren Einflüsse der Niere auf die Hämostase sind renale Veränderungen als Folge von Gerinnungsstörungen. Hämophilie, Nierenblutung unter Antikoagulantientherapie, thrombembolische Komplikationen im Bereich der Nierenarterien und -venen sind hier zu nennen. Den letztgenannten Veränderungen sind arterioläre und capilläre Thrombenbildung im Verlauf der Verbrauchskoagulopathie mit konsckutiver Nierenrindennekrose gegenüber zu stellen.

Summary

Normal urin contains, similar to plasma, procoagulant and fibrinolytic activator material (uroplastin and urokinase). Urokinase and uroplastin as well are probably produced by the kidney. Several investigators suggest that these enzymes, potentially active in coagulation and fibrinolytic mechanisms, may contribute to regulate the hemostatic balance of blood.

The cause of the hemostatic defect in chronic uremia is not known. Some of the typical features of defective coagulation are: abnormal prothrombin consumption, variable decrease of plasma factors V, VII, IX and VIII, defective platelet function due to decrease and/or reduced availability of platelet factor 3 and 4 as well as decrease in platelet adhesiveness. These changes however are usually present in variable degrees.

In cases undergoing chronic hemodialysis anticoagulant therapy may be necessary in order to counteract obliteration of arteriovenous shunts or regularily is used to prevent clotting within the extracorporeal circulation. Thrombosis in arteriovenous fistulae sometimes requires local fibrinolytic therapy.

Besides these possible influences of the kidney on hemostatic mechanisms, the renal alterations as consequences of defective hemostasis are of major importance, such as hematuria in hemophilia and during anticoagulant therapy, thromboembolic complications in renal arteries and venes, as well as capillary thrombosis with consecutive renal cortical necrosis during the course of consumption-coagulopathy.

Further clinical and experimental investigations are necessary to clarify the relation between coagulation and acute glomerulonephritis as well as between hemostasis and tolerance towards transplants.

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Authors and Affiliations

  1. Medizinische Kliniken und Polikliniken der Justus Liebig-Universität Gießen, Germany

    H. G. Lasch & G. Schütterle

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  1. H. G. Lasch
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  2. G. Schütterle
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Zur Erinnerung an Prof. Karl Matthes, der am 16. 1. 1970 65 Jahre geworden wäre.

Auszugsweise vorgetragen anläßlich der wissenschaftlichen Tagung für Urologie am 14./15. 6. 1968 in Freiburg i. Br.

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Lasch, H.G., Schütterle, G. Niere und Hämostase. Klin Wochenschr 48, 1019–1024 (1970). https://doi.org/10.1007/BF01497206

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  • DOI: https://doi.org/10.1007/BF01497206

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