Einzelfaserpotentialc und celluläre Kationenkonzentrationen des Ventrikelmyokards bei chronischem Kaliummangel

Summary

Cardiac arrhythmias frequently occur in hypokalemic states. Measurements of membrane potentials in papillary heart muscle cells of potassium-depleted guinea pigs—incubated in a modified Krebs-solution (K:4.7 mval/1)—have shown an hyperpolarisation by 5.1 mV (p<0.001). After potassium depletion an increase of the rate of rise of the action potential by 31.7 V/sec (p<0.001) and a prolongation of the action potential by 32.5 msec at 90% repolarisation (p<0.001) were also found. The hyperpolarisation (and accordingly the increased rate of rise of the action potential) cannot be explained by the intra-/extracellular electrolyte gradients—as is the case in normal animals. Hyperpolarisation and increased rate of rise of the action potential may be regarded as a consequence of stimulated sodium transport or altered cation permeability. The increased rate of rise suggest an increased conduction velocity of the ventricular myocardium. We assume this finding may further explain the persistence of cardiac arrhythmias due to potassium deficiency even after restoring normal extracellular potassium concentrations.

Zusammenfassung

Ein allgemeiner Kaliummangel begünstigt die Entstehung von Herzrhythmusstörungen. An Papillarmuskeln chronisch kaliumverarmter Meerschweinchen wurde bei einer extracellulären Kaliumkonzentration von 4.7 mval/l eine Erhöhung des Ruhepotentials (Hyperpolarisation) um 5.1 mV (p<0.001) gemessen (von −78.8 auf —83.9 mV). Die maximale Anstiegsgeschwindigkeit des Aktionspotentials war um 31.7 V/sec von 179.9 auf 211.6 erhöht (p<0.001). Die Aktionspotentialdauer (gemessen bei 90% der Repolarisation) war von 128.5 auf 161.0 msec um 32.5 msec verlängert (p<0.001). Diese Befunde sind nicht zu deuten als Folge von Änderungen der intra-/extracellulären Ionengradienten von Natrium und Kalium, wenn man unter Verwendung der Gleichung von Hodgkin und Horowicz errechnete Potentialwerte mit den gemessenen vergleicht. Vielmehr sind Änderungen der Permeabilitätsfaktoren sowie Änderungen des aktiven Transports zur Deutung in Betracht zu ziehen. Unsere Messungen können eine Erklärung sein für die klinischen Erfahrungen, daß bei Patienten mit allgemeinem Kaliummangel Herzrhythmusstörungen auch nach Normalisierung der extracellulären Kaliumkonzentration fortbestchen.