Summary
In 34 patients with “Uhrglasnägel” (watch glass nails) and clubbed fingers spirometry and blood gas studies were carried out under room-air and O2-breathing. Alveolar-arterial O2-difference with its components and venous admixture were calculated.
In comparison to a group of normal subjects the following statistically significant differences were found:
-
1.
peripheral arterial hypoxemia
-
2.
increased AaDO2 under room-air and O2-breathing
-
3.
increased venous admixture
-
4.
the increased AaDO2 during room-air-breathing is completely explained by venous admixture
-
5.
There is a restriction in total-lung-capacity and breathing-stimulation.
It is postulated that the increased venous admixture is necessary for the development of hypertrophic pulmonary osteoarthropathy (HPO). The results favour the humoral theory. The discussed vasoactive substance probably is Bradykinin. To date this theory is the only sufficient explanation for the development of HPO in various underlying diseases.
Zusammenfassung
Bei insgesamt 34 Patienten mit Uhrglasnägeln und Trommelschlegelfingern wurden Spirometrie sowie blutgasanalytische Untersuchungen bei Luft- und reiner O2-Atmung durchgeführt. Aus den gemessenen Daten wurden die alveolar-arterielle O2-Druckdifferenz mit ihren Teilkomponenten (Beimischungsgradient, Diffusions-Belüftungsgradient) sowie die Zumischung venösen Blutes zum arteriellen Blut berechnet.
Gegenüber dem Normalkollektiv werden folgende statistisch signifikante Unterschiede festgestellt:
-
1.
Periphere arterielle Hypoxämie.
-
2.
Die AaDO2 ist bei Luft- und reiner O2-Atmung erhöht.
-
3.
Die Beimischung venösen Blutes zum arteriellen Blut ist erhöht.
-
4.
Der Anteil, um den die AaDO2 bei Luftatmung erhöht ist, wird ausschließlich durch den Beimischungsgradienten bedingt.
-
5.
Spirometrisch besteht eine restriktive Ventilationsstörung mit Atemstimulation.
Auf Grund der Ergebnisse wird gefolgert, daß die erhöhte venöse Beimischung Voraussetzung für die Entstehung von Fingerveränderungen im Sinne einer hypertrophen pulmonalen Osteoarthropathie ist. Die Entstehung der HPO wird mit der Wirkung einer vasoaktiven Substanz (Bradykinin) erklärt, die normalerweise in der Lunge inaktiviert wird. Der humorale Entstehungsmechanismus der HPO ist bis heute für die Vielfalt der Erkrankungen, die diese Symptomentrias aufweisen können, der einzige befriedigende Erklärungsversuch.
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Kunkel, G. Hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie (HPO) und venöse Beimischung. Klin Wochenschr 49, 739–747 (1971). https://doi.org/10.1007/BF01495496
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