Enzymhistologische Befunde an der Skeletmuskulatur des Menschen

Zusammenfassung

Im Verlauf der chronisch terminalen Niereninsuffizienz kommt es häufig zur Muskelatrophie und zu Paresen, über deren Ursache noch wenig bekannt ist. Wir untersuchten Muskelproben vorwiegend aus dem Musculus fibularis von 20 Kranken semiquantitativ mit Hilfe enzymhistologischer Methoden. Bei getrennter Ermittlung der Querschnitts-Flächenwerte der Muskelfasertypen I und II ergab sich 1. bei 7 Kranken eine vorwiegende Atrophie der „weißen“, anaerob tätigen Muskelfasern vom Typ II, 2. eine Atrophie sowohl der „roten“, also aeroben tätigen Muskelfasern vom Typ I als auch der Fasern vom Typ II bei 8 Kranken, 3. bei nahezu allen Kranken eine Aktivitätsminderung aller dargestellten Enzyme im histologischen Bild, die in 2 Fällen bis zur Nivellierung der beiden Fasertypen reichte. Bei einem Kranken fand sich eine bevorzugte Atrophie der sog. roten Muskelfasern. Die Schädigung der Muskelfasern zeigte sich besonders frühzeitig und deutlich in einer Erhöhung des Variabilitätskoeffizienten (v) über 33%, wobei die Mittelwerte der Muskelfaserquerschnittsflächen oft noch im Normbereich lagen. Cytoarchitektonische Veränderungen der Muskelfasern waren lichtmikroskopisch nicht zu beobachen. Vereinzelt fanden wir typische hypertrophe Fasern, die sich bei allen Enzymreaktionen intensiv anfärbten. Klare Beziehungen der aufgezeigten Veränderungen zum Schweregrad der Niereninsuffizienz ergaben sich nicht. Der enzymhistologisch erkennbare Schädigungsmodus läßt darauf schließen, daß der Muskelschwund bei Urämiekranken großenteils auf eine Schädigung des zweiten motorischen Neurons zurückzuführen ist. Zusätzlich ist eine direkte toxische Muskelfaserschädigung anzunehmen.

Summary

In the course of chronic uraemia often an atrophy of skeletal muscle and paralysis can be observed. The cause is not well known. We investigated muscle samples mainly from musculus fibularis of twenty patients semiquantitatively with enzyme histological techniques (Kryostat sections: modified trichrom, LDH, SDH, alpha-Gly, ICDH, GDH, G-6-PDH, Phosphorylase, UdPGGT, myofibrilar ATP-ase). The measurement of the fiber cross section areas according to the histochemical fiber types I and II resulted in: 1. a predominant atrophy of the “white” muscle fibers (Typ II) with anaerobic metabolism in 7 patients, 2. an atrophy of the “red” muscle fibers (Typ I) with acrobic metabolism als well as of typ II fibers in 8 patients, 3. a loss of activity of all demonstrated enzymes histologically in almost all patients, so that in two cases the two basic fiber types could not be distinguished from one another. In one patient we found a preferential atrophy to the “red” muscle fibers. The damage of the muscle fibers becomes visible early and clearly in an elevation of the variability coefficient (v) above 33%, while the average fiber areas often were still in normal range. Cytoarchitectural changes of muscle fibers were not observed. In a few cases we found typical hypertrophic fibers which reacted intensely with all enzymes. There was no clear correlation to the degree of renal insufficiency. The mode of damage allows the assumption that, the main cause of uraemic muscle atrophy is the damage of the second motor neuron. A direct toxic muscle fiber damage is suggested.